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2021-06-30 00:04:23

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診療マル秘裏話  号外Vol.1891 令和2年8月27日作成

作者 医療法人社団 永徳会 藤田 亨

 
 
★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★

 
 
 
 
 
 
 
目次

1)ATLのリンパ節病変治療にブロモドメイン阻害薬が有用
2)横紋筋融解症は横紋筋細胞が大量壊死する病気

 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1週間に1回の割合で発行しています。もっと回数を増や
して欲しいという要望もあるのですが、私の能力のなさ
から1週間に1回が限度となっています。これからも当た
り前の医療をしながら、なおかつ貪欲に、新しい知識を
吸収し読者の皆様に提供してゆきたいと思っております。
不撓不屈の精神で取り組む所存ですのでどうかお許し下
さい。

 
 
 
 
 
 
 
1】 ATLのリンパ節病変治療にブロモドメイン阻害薬が有用

 
 
 
 
 
 
 
 名古屋大学は8月4日、成人T
細胞白血病リンパ腫(ATL )に
おけるリンパ節病変の形成にHG
F/c-Met シグナルが重要な役割
を果たし、これらの病変に対し
てエピゲノム治療薬であるブロ
モドメイン阻害薬が有用である
可能性を見出したと発表しまし
た。この研究は、同大大学院医
学系研究科腫瘍生物学分野の近
藤豊教授の研究グループが、同
医学研究科の飯田真介教授、戸
谷治仁研究員らとの共同研究と
して行ったものです。研究成果
は、「Oncogene」に掲載されて
います。ATL は進行が速く、難
治性の経過を辿る造血器腫瘍の
一つです。病変は多岐にわたり、
診断時には約9割の症例でリン
パ節や臓器浸潤など、血液中以
外にも病変を認めます。近年、
従来の抗ガン剤に加えて、ATL
細胞に発現するCCR4蛋白質を標
的としたモガムリズマブが標準
治療として組み込まれるように
なり、治療成績の改善が得られ
てきています。しかし、血液中
のATL にはよく効果が得られて
いるものの、リンパ節などの非
血液中のATL 病変では効果が十
分でなく、予後に影響すること
が知られています。これらの治
療抵抗性病変形成のメカニズム
は明らかでなく、新たな治療ア
プローチが求められています。
今回、研究グループは、リンパ
節と血液中のATL 細胞のサイト
カイン・増殖成長因子の発現比
較解析を行い、腫瘤病変の形成
に関わる遺伝子の発現制御メカ
ニズムと、それを標的とする治
療薬の有用性を検討しました。
リンパ節由来ATL 細胞株と血液
由来ATL 細胞株の蛋白質アレイ
解析を実施した結果、リンパ節
由来細胞株で発現が高く、かつ
オートクラインに作用する因子
としてHGF が抽出されました。
これまでにいくつかのガン腫に
おいて、HGF/c-Met 経路が腫瘍
増殖や転移に関与することや、
ATL においてもアグレッシブAT
L で血漿中の濃度が高いことは
知られていましたが、その発現
メカニズムや病変起源となる細
胞レベルでの発現の差異につい
ては明らかではありませんでし
た。

今回の研究では、同一患者さん
の臨床検体(リンパ節・末梢血)
を用いた解析により、HGF 発現
ATL 細胞は血液中よりもリンパ節
内で多く占めていることが明ら
かになりました。リンパ節ATL
細胞株ではこのHGF/c-Met シグ
ナルは活性化状態にあり、HGF
発現のない血液由来細胞株にHG
F 遺伝子を導入すると、in vit
roにおいてリンパ節由来細胞株
と同様に下流シグナルの活性化
が生じ、細胞増殖、浸潤が促進
されました。また、マウスxeno
graft モデルでは腫瘤形成を認
めました。リンパ節、血液由来
ATL 細胞株それぞれのHGF 遺伝
子の発現制御領域を解析すると、
エンハンサー、プロモーターい
ずれの領域においてもリンパ節
ATL では活性化ヒストンマーカ
ー(H3K27Ac )およびH3K27Ac
を認識し転写に関与するリーダ
ー蛋白質のBRD4が豊富でした。
したがって、この違いが両者に
おけるHGF 発現の違いを生み出
していることが分かりました。
そこで、BRD4の阻害薬(ブロモ
ドメイン阻害薬)であるJQ1 を
投与したところ、HGF 発現の有
意な低下、下流シグナルの不活
性化が生じ、細胞増殖は抑制さ
れました。さらに、リンパ節由
来ATL 細胞株を移植したマウス
xenograft モデルのJQ1 治療で
は、対照群に比べ有意に腫瘤縮
小が得られ、臓器浸潤が抑えら
れることが分かりました。また、
臨床症例解析では、血清中HGF
濃度は、ATL 細胞が血液中にし
か認められない症例に比べて、
血液中以外にも有する症例では
有意に高く、これらの病変を有
しモガムリズマブ投与を受けた
患者さんの予後解析では、血清
HGF 濃度が高いほど全生存期間、
無増悪生存期間いずれも不良で
あることが明らかになりました。
以上のことから、HGF 発現はモ
ガムリズマブ治療奏効の予測マ
ーカーとなる可能性が示され、
治療抵抗性症例へのブロモドメ
イン阻害剤が新規治療薬として
有用である可能性が見出されま
した。

ブロモドメイン阻害薬は、現在
海外において造血器腫瘍領域で
は白血病、リンパ腫、多発性骨
髄腫の治験薬として用いられは
じめており、今後日本において
も導入される可能性があります。
研究グループは、「今回の研究
により、ATL においてもブロモ
ドメイン阻害薬の有用性が期待
できることから、どのようなタ
イミングでどのように用いてい
くか治療法の開発を目標として
いる」と、述べています。

 化膿した可能性を考える。笑

モガムリズマブについて:成人
T細胞白血病リンパ腫(ATL)は
1型ヒトT細胞白血病ウイルス(
HTLV-1)によって引き起こされ
る白血病で、リンパ球T細胞の
ガン化が起こります。白血球遊
走(遊走因子の刺激を受け、白
血球が血管内から組織内へ浸潤
し炎症局所へ移動・集積するこ
と)に関与するケモカインとい
う物質がありケモカイン受容体
に結合し作用を現します。ATL
の多くでケモカイン受容体であ
るCCR4が強く発現することが分
かっています。本剤(モガムリ
ズマブ)は腫瘍細胞で強く発現
しているCCR4に特異的に結合し、
抗体依存性細胞障害(ADCC)に
より抗腫瘍効果を現します。

成人T細胞白血病・リンパ腫に

ついて解説している動画です。

 
 


 
 
 
 
 
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2】 横紋筋融解症は横紋筋細胞が大量壊死する病気

 
 
 
 
 
 
 
 横紋筋融解症は、横紋筋とい
う筋肉の細胞が大量に壊死(え
し)して起こる全身症状のこと
を言います。事故や災害時のク
ラッシュ症候群がよく知られて
いますが、病気や薬によって生
じることもあります。国立精神・
神経医療研究センター病院(東
京都小平市)脳神経内科の大矢
寧医長は「脱水状態のままで治
療が遅れると、腎不全を起こす
ことがあります。筋肉痛や脱力、
コーラ飲料のような赤褐色の尿
などが見られたら、早期に受診
してください」と強調していま
す。横紋筋には、体を動かす骨
格筋と心臓を動かす心筋があり、
横紋筋融解症は骨格筋に起こり
ます。大矢医長は「壊れた筋肉
の痛みや腫れ、脱力が生じ、筋
細胞に含まれるミオグロビンと
いう蛋白質やクレアチンキナー
ゼという酵素が漏れ出て血液中
に入ります。特にミオグロビン
が大量に腎臓に届くと、尿細管
をふさいで急性腎障害を起こす
恐れがあります」と警鐘を鳴ら
しています。

 ミオグロビンが尿中に出ると、
尿が赤褐色になる。一見すると
血尿と似ていますが、筋肉の赤
い色素が尿中に出ている状態で、
潜血反応は陽性でも赤血球は含
まれていません。医療機関を受
診しないと判別は難しく、もし
ミオグロビン尿の場合は、腎不
全を起こさないよう一刻も早く
点滴をして尿量を増やす必要が
あります。早期発見と脱水症状
をなくすことが腎障害の経過を
大きく左右するということです。
 横紋筋融解症の原因は数多く、
複数が重なって発症に至るケー
スもあります。外傷によるもの
では、災害などで筋肉への強い
圧迫が長時間続いて発症するク
ラッシュ症候群が有名です。1
995年の阪神・淡路大震災で
は、がれきの下から救助された
人の多くが腎不全により亡くな
ったということです。過激な運
動や過度の飲酒、重度の熱中症、
敗血症やレジオネラ肺炎などの
感染症でも発症します。

 また、糖原病V型などの特定
の酵素がない先天代謝異常症で
は、横紋筋融解症を繰り返すこ
ともあります。薬剤では、脂質
異常症の治療薬であるスタチン
系の薬剤を服用中に他の薬剤を
併用すると、薬の種類によりま
れに症状が出ることがあります。
医師や調剤薬局にお薬手帳を提
示し、併用薬を確認してもらう
ことが必要です。他にも向精神
薬の副作用で生じる例もありま
す。

 大矢医長は「まれに筋肉の病
気が隠れていることもあるので、
原因不明で横紋筋融解症を繰り
返す場合や、血液検査でクレア
チンキナーゼが高いままの場合
は、神経内科医に相談してくだ
さい」と話しています。

横紋筋融解症について解説して

いる動画です。

 
 


 
 
 定時であがることを提示した。


 
 
 
 
 
 
 
◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆

 
 
 
 
 
 
 
編集後記

 
 
 名古屋大学が8月4日、成人T
細胞白血病リンパ腫(ATL )に
おけるリンパ節病変の形成にHG
F/c-Met シグナルが重要な役割
を果たし、これらの病変に対し
てエピゲノム治療薬であるブロ
モドメイン阻害薬が有用である
可能性を見出したと発表したの
は素晴らしい業績です。ブロモ
ドメイン阻害薬は、現在海外に
おいて造血器腫瘍領域では白血
病、リンパ腫、多発性骨髄腫の
治験薬として用いられはじめて
おり、今後日本においても導入
される可能性があるというのは、
本当に喜ばしい限りです。
 横紋筋融解症は、横紋筋とい
う筋肉の細胞が大量に壊死(え
し)して起こる全身症状のこと
を言い、事故や災害時のクラッ
シュ症候群がよく知られていま
すが、病気や薬によって生じる
こともあるということは、知っ
ていました。ただ医療の現場で
働いていると、ほとんどが薬の
せいで起こる横紋筋融解症であ
り、とりあえず内服している薬
を無くす、あるいは、必要最小
限にするという対策ばかり行う
ようになり、知識が偏っていた
と感じることもあります。

 誘拐犯が横紋筋融解症にかか
る。           笑

 
 
 
 
 
 
 
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発行者名  医療法人永徳会 皿沼クリニック院長
藤田 亨
職業    医師の箸くれ(はしくれ)
運営サイト www.eitokukaisalanuma.or.jp/ ご意見・ご感想・励ましのお便りお待ちしております。
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2021-06-28 21:46:05

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診療マル秘裏話  号外Vol.1890 令和2年8月25日作成

作者 医療法人社団 永徳会 藤田 亨

 
 
★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★

 
 
 
 
 
 
 
目次

1)変異導入による,自然発症型糖尿病モデルマウス作製
2)GLP-1 受容体作動薬を使ったダイエットの広告

 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1】 変異導入による,自然発症型糖尿病モデルマウス作製

 
 
 
 
 
 
 
 東京工業大学は7月29日、マ
ウスのインスリン2蛋白質への
Q104del 変異導入による自然発
症型の糖尿病モデルマウスを作
製したと発表しました。この研
究は、同大生命理工学院生命理
工学系の粂昭苑教授、坂野大介
助教、井上愛里大学院生(博士
後期課程1年)ら、熊本大学生
命資源研究・支援センターの荒
木喜美教授、同大ヒトレトロウ
イルス学共同研究センターの岡
田誠治教授、順天堂大学大学院
医学系研究科の小池正人教授ら
の研究グループによるものです。
研究成果は、英国科学誌「Scie
ntific Reports」にオンライン
掲載されています。膵臓β細胞
は、血糖の恒常性維持のために
内分泌ホルモンのインスリンを
産生分泌します。血糖値を感知
し、インスリンを分泌する機能
に関与する蛋白質群の遺伝子に
変異があった場合には、糖尿病
を発症します。従来、インスリ
ン遺伝子において、生後すぐに
糖尿病を引き起こすことで知ら
れている変異がいくつか報告さ
れていましたが、今回、新生児
糖尿病変異の原因となる新規の
インスリン遺伝子変異としてQ1
04del 変異を同定しました。

一方で、糖尿病の治療には膵臓
移植または膵臓内のランゲルハ
ンス島の移植が有効な治療手段
ですが、ドナー不足がその妨げ
になっています。そこで、ヒト
iPS 細胞やES細胞を膵臓細胞へ
分化させ移植源とすることが期
待されています。試験管内で作
製された膵臓細胞の糖尿病治療
効果を評価するには糖尿病モデ
ル動物への細胞移植を行い、血
糖値の改善効果によって評価す
ることが有効な手法です。

糖尿病モデルマウスを作製する
方法としては、薬剤を使ってβ
細胞を破壊する方法がよく使用
されていますが、研究グループ
は遺伝子変異糖尿病モデルのほ
うが安定した高血糖状態を作り
出せると考えました。従来から
よく使われている自然発症糖尿
病モデルマウスは重篤な免疫不
全の系統ではないため、ヒトの
細胞の移植後の生着率を上げる
必要がありました。そこで、従
来のモデルマウスと比べてさら
に重篤な免疫不全モデルである
BRJ マウスのインスリン遺伝子
に変異を導入した重度免疫不全
糖尿病モデルを作製することに
しました。研究グループは当初、
ゲノム編集技術の一つであるCR
ISPR/Cas9 システムを使用して
重度免疫不全マウスであるBRJ
マウスのInsulin2遺伝子を編集
し、得られたマウスのなかにイ
ンスリン2蛋白質の104 番目の
アミノ酸であるグルタミンが欠
失したマウスを得ました。この
マウスは糖尿病の症状を示した
ことから、この変異型をKuma変
異と名付けました。Kuma変異を
もつマウス(Kumaマウス)は、
生後4週以降に血糖値が上昇し
たということです。

得られたKumaマウスの解析によ
り、変異インスリン蛋白質の安
定性が低く、生後3週以降にKu
maマウスの膵臓β細胞における
インスリン蛋白質の産生量が減
少していたことが判明しました。
電子顕微鏡観察結果により、生
後3週以降では、Kumaマウスの
膵臓β細胞内のインスリン顆粒
の数が減少していることが分か
りました。

さらに、成長とともに膵臓内の
β細胞が減少していく様子も観
察されました。これらの表現型
の変化に伴いインスリンの分泌
する能力は失われていきますが、
インスリンを徐々に放出するチ
ップをマウス体内に入れ、イン
スリンを投与することで高血糖
を是正できることを確認しまし
た。

これらの結果から、インスリン
を分泌するiPS 細胞由来の膵臓
細胞を移植し、糖尿病の治療効
果を評価する動物モデルとして、
このKumaマウスが有用であるこ
とが明らかになったとしていま
す。今回作製した糖尿病モデル
マウスは、遺伝的な変異により
発症するため、従来の薬剤投与
による糖尿病モデルよりも安定
して糖尿病を発症することがで
きます。そして、重度免疫不全
モデルマウスの系統に遺伝子変
異を導入したため、ヒトiPS 細
胞やES細胞から作製された膵臓
細胞の糖尿病治療効果を評価す
るための細胞移植実験への活用
が期待されています。

研究グループは今後、ヒトiPS
細胞から血糖値に応じてインス
リンを分泌できる膵臓細胞(iP
S-β細胞)を再生医療に利用し、
長期間の治療効果を発揮できる
かどうかを判断するためKumaマ
ウスへの細胞移植実験を進める
ことを予定しています。

10年前の糖尿病モデルマウスの

動画です。

 
 


 
 
 
 理容店を利用した。笑

 
 
 
 
 
 
 
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2】 GLP-1 受容体作動薬を使ったダイエットの広告

 
 
 
 
 
 
 
 「食事制限や運動なしに痩せ
る」「打つだけで痩せる」。こ
んなうたい文句で、少なからぬ
クリニックなどが「GLP-1 受容
体作動薬」を使ったダイエット
の広告を出しています。一度試
してみたいと思われた方もいる
と思います。このダイエットは
1日1回、糖尿病治療用の注射
薬をおなかに打ち、体重減少を
狙うといったもの。しかし、結
論から申し上げますと、糖尿病
患者さん以外が安易に手を出す
べき薬ではありません。当然、
医師の処方が必要です。GLP-1
は私たちの体の中にもともとあ
るホルモンの一つで、血糖値を
下げる働きがあります。この働
きを補助するのがGLP-1 受容体
作動薬で、日本では糖尿病の治
療に使われています。食欲を低
下させる作用と消化管の運動を
抑制する作用もあるため、海外
では肥満症治療薬としても承認
されています。

 「夢のような痩せ薬だ」と思
われるかもしれませんが、副作
用があります。血糖値が下がり
すぎると、低血糖という状態に
なり、倦怠(けんたい)感や意
識消失といった症状が出ます。
糖尿病薬の中では、比較的低血
糖を起こしにくいとされていま
すが、絶対に低血糖にならない
わけではありません。わたし自
身、GLP-1 ダイエットをされて
いる方が低血糖発作を起こし、
意識障害で救急搬送となった例
を経験しています。

 幸い適切な治療によって意識
は回復しましたが、誰にも気づ
かれない場所で意識を消失し、
救急搬送されなかった場合、命
を落としていたかもしれません。
低血糖は最悪の結果につながり
かねない重篤な状態だというこ
とを、ご理解いただきたいと思
います。リスクを考えれば、GL
P-1 受容体作動薬ダイエットは、
食事制限と運動によるベーシッ
クなダイエットに先立って行う
べきものではないと言えるでし
ょう。

 しかし、個々の事情があり、
どうしても医療のチカラを借り
て体重を落としたいという方が
いらっしゃいます。そういった
方は、糖尿病専門医や肥満症専
門医がいるクリニックを受診し、
相談してみてください。肥満の
診断や治療、そして予防につい
ての知識をしっかり持っている
医師と一緒に方針を決めていた
だければと思います。

GLP-1作動薬について解説して

いる動画です。

 
 


 
 
 
 方針を失い放心状態となった。


 
 
 
 
 
 
 
◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆

 
 
 
 
 
 
 
編集後記

 
 
 東京工業大学が7月29日、マ
ウスのインスリン2蛋白質への
Q104del 変異導入による自然発
症型の糖尿病モデルマウスを作
製したと発表したのは、素晴ら
しい業績です。糖尿病モデルマ
ウスを作製する方法としては、
薬剤を使ってβ細胞を破壊する
方法がよく使用されていますが、
研究グループが遺伝子変異糖尿
病モデルのほうが安定した高血
糖状態を作り出せると考えたの
は慧眼だったと思います。イン
スリンを分泌するiPS 細胞由来
の膵臓細胞を移植し、糖尿病の
治療効果を評価する動物モデル
として、このKumaマウスが有用
であることが明らかになったと
いうことですので、移植の評価
をするためというのがこのマウ
スを作るための本当の目的だっ
たと思われます。ただ、Kumaマ
ウスは、2型糖尿病のモデルと
考えるのが普通で、2型糖尿病
の場合、膵島移植をすることは、
稀ですので、人間の病態に合わ
ない気がします。1型糖尿病は、
自己免疫性疾患であり、このKu
maマウスに膵島移植するのは、
無理があると思います。
 「食事制限や運動なしに痩せ
る」「打つだけで痩せる」。こ
んなうたい文句で、少なからぬ
クリニックなどが「GLP-1 受容
体作動薬」を使ったダイエット
の広告を出しているというのは、
知りませんでした。低血糖のリ
スクを甘くみているということ
でしょう。似たような広告で、
長期作用型ステロイドホルモン
を皮下注射することで、花粉症
を年一回の注射で治療しようと
するクリニックがあることも分
かっています。こちらは、副腎
不全のリスクを甘くみていると
いうことでしょう。薬を注射す
る治療では急激に身体の中に非
生理的なホルモンを入れるとい
うことに問題があると私は、考
えています。どちらも謳い文句
だけで、安易に患者さんを集め
ることができそうですが、副作
用の恐ろしさを軽視しては、い
けないと思います。糖尿病専門
医や肥満症専門医がこのような
治療を行うとも思えませんが、
地道にリバウンドのないマイル
ドな糖質制限を行うことをお勧
めしたいと思います。

 警視は証人の証言を軽視しな
かった。         笑

 
 
 
 
 
 
 
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2021-06-27 23:22:25

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診療マル秘裏話  号外Vol.1889 令和2年8月24日作成

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目次

1)帝王切開が愛着低下要因とならないことが判明
2)体性幹細胞再生医薬品の治験に武漢熱ARDS編入

 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1】 帝王切開が愛着低下要因とならないことが判明

 
 
 
 
 
 
 
 自然分娩でも帝王切開による
出産でも、母親から子どもに向
けられる情緒的な関心や、愛情
「対児愛着(ボンディング)」
の形成にほとんど差がないこと
が、富山大病院周産母子センタ
ーの吉田丈俊特命教授(新生児
学)らの研究で分かりました。
これまで帝王切開を愛着低下の
要因とする報告もありましたが、
悪影響がないことが示されまし
た。吉田さんらは、環境省が20
11年から継続している全国調査
(エコチル調査)}に登録され
た8万2540人(初産婦3万6662
人、経産婦4万5878人)を対象
に、産後一年時点での愛着の程
度を調べました。「赤ちゃんを
いとおしいと感じる」「腹立た
しく嫌になる」など10項目につ
いて「ほとんどいつも強くそう
感じる」「全然そう感じない」
など、4段階の表現のどれに自
分の気持ちが最も近いかを尋ね、
点数化したデータを解析しまし
た。すると初産婦と経産婦の比
較では、初産婦の方が愛着の程
度が25.9%低いという結果が出
ました。初めての出産出産によ
る戸惑いの大きさなどが影響し
ていると考えられます。次に「
愛情の欠如」や「怒りと拒絶」
といった否定的感情について分
娩方法による違いを検討すると
初産婦と経産婦のいずれでも、
帝王切開にリスクがあると示す
ような差は見られませんでした。
吉田さんは、「帝王切開のお母
さんは『私はちゃんとしたお産
をしていない』と自分を責める
ことがある。自然分娩に比べ愛
着形成が悪いと予想していたが、
そうではなかった。これから出
産する女性にとって安心情報に
なる」と話しています。

帝王切開でのお産について解説

している動画です。

 
 


 
 
 店数を点数評価の対象とする。


 
 
 
 
 
 
 
◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆

 
 
 
 
 
 
 
2】 体性幹細胞再生医薬品の治験に武漢熱ARDS編入

 
 
 
 
 
 
 
 医薬品開発のヘリオスは、急
性呼吸窮迫症候群(ARDS)
を対象に行っている体性幹細胞
再生医薬品「HLCM051」
の臨床試験(治験)に、武漢熱
肺炎由来のARDS患者さんの
組み入れを開始したと発表しま
した。実施中の治験に新たな評
価対象群(コホート)を追加し
ました。武漢熱由来の肺炎を原
因疾患とするARDS患者さん
5人を症例として組み入れ、安
全性を検討します。ARDSは
基礎疾患や外傷などによって重
度の呼吸不全となる症状の総称
を指しています。死亡率は30
~58%と予後が極めて悪いこ
ともその特徴と言えましょう。

幹細胞を用いた治療について

解説している動画です。

 
 


 
 
 症例の積み重ねを奨励する。


 
 
 
 
 
 
 
◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆

 
 
 
 
 
 
 
編集後記

 
 
 自然分娩でも帝王切開による
出産でも、母親から子どもに向
けられる情緒的な関心や、愛情
「対児愛着(ボンディング)」
の形成にほとんど差がないこと
が、富山大病院周産母子センタ
ーの吉田丈俊特命教授(新生児
学)らの研究で分かったのは喜
ばしいことです。帝王切開でも
自然分娩でも、母は、母という
ことだと思います。しかし、周
産期うつ病という言葉もあり、
出産自体に、色々な要因から経
産婦が負のイメージを持つこと
があり得ます。帝王切開で出産
したという事とその負のイメー
ジが結び付き、帝王切開の経産
婦が自分を責めるという行為に
でるのではないかと思います。
もちろん、医療側の先入観もあ
るのではないかと疑っています。
そういう報告があるのだと医師
から言われれば、それを信じて
しまうことは、十分にありえま
す。ただ今回の研究は、対象者
が数万人と多いため、これから
お産の妊婦さんを安心させるの
に十分な研究成果と言えるでし
ょう。
 医薬品開発のヘリオスは、急
性呼吸窮迫症候群(ARDS)
を対象に行っている体性幹細胞
再生医薬品「HLCM051」
の臨床試験(治験)に、武漢熱
肺炎由来のARDS患者さんの
組み入れを開始したと発表した
のは、喜ばしいことです。元々、
ARDSの患者さん自体が、数が非
常に少なく臨床試験を維持する
のが難しいという側面があった
のは、否めません。しかし、AR
DSの病態自体は、その原因によ
って変わる訳ではないと推測さ
れることと武漢熱肺炎の貴重な
データが得られるという面で、
評価すべきであると私は、考え
ています。  65歳以上の武漢
熱由来の重症肺炎患者さんは、
救命率が僅か3%と少なくこの
再生医薬品が顕著な効果を認め
るならば、その成果の恩恵を、
今病院にいる武漢熱由来重症肺
炎患者さんに差し上げることも
可能になると思われるからです。
救命率の問題を解決しない限り、
一般の人の武漢熱に対する不安
を拭い去ることは、できないと
考えます。しかし、感染者数が
増える一方で、ウイルス変異に
よると思われる重症化率が少な
くなっているのも事実です。一
日も早く武漢熱が終息すること
を期待して止みません。

 盛夏でも収束しない武漢熱、
研究成果が表れて終息を期待し
たいと思います。     笑

 
 
 
 
 
 
 
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藤田 亨
職業    医師の箸くれ(はしくれ)
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診療マル秘裏話  号外Vol.1888 令和2年8月23日作成
作者 医療法人社団 永徳会 藤田 亨

 
 
 
★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★

 
 
 
 
 
 
 
 
目次

1)多発性骨髄腫悪性化に関わる分子を解明と発表
2)群発頭痛はその症状出現時に生活に大きな支障

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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不撓不屈の精神で取り組む所存ですのでどうかお許し下
さい。

 
 
 
 
 
 
 
 
1】 多発性骨髄腫悪性化に関わる分子を解明と発表

 
 
 
 
 
 
 
 
 愛知医科大学は7月30日、多
発性骨髄腫(以下、骨髄腫)の
悪性化に関わる分子をつきとめ
たと発表しました。この研究は、
同大医学部生化学講座の太田明
伸講師、細川好孝教授ら、内科
学講座(血液内科)の花村一朗
教授、高見昭良教授、病理学講
座、および北海道大学の研究グ
ループによるものです。研究成
果は、米国科学誌「Journal of
Interferon and Cytokine Res
earch 」オンライン版に掲載さ
れています。

骨髄腫は、腫瘍が骨髄に多発す
る疾患です。骨髄は骨の内部を
満たす柔らかい組織であり、血
液中に存在する赤血球、白血球
の元となる未熟な細胞が多く含
まれています。ほとんどの骨髄
腫は、骨髄の中で発生して比較
的ゆっくりと進行していきます。
これまで、病気の進行にともな
いさまざまな遺伝子の異常が蓄
積することは報告されていまし
たが、病気の悪性化に関わる遺
伝子異常についてはいまだに理
解が進んでいません。

研究グループは、骨髄腫の悪性
化に関わる仕組みの解明に関す
る研究をおこなってきました。
今回の研究では、骨髄腫細胞の
増加を促す蛋白質「インターロ
イキン6(IL-6)」の作用に着
目し、IL-6による刺激が骨髄腫
細胞にどのような変化を与える
のかを遺伝子レベルで調べまし
た。

2万1,278個の遺伝子を解析した
結果、刺激の前後に有意に増加
する遺伝子を同定しました。そ
こで、同定した遺伝子の増加が、
骨髄腫患者さんの生命予後に影
響を及ぼすのかどうかを公共の
データと統計学的な手法を用い
て解析しました。その結果、PD
Z binding kinase (PBK)遺伝
子の発現が高いほど生存率が低
くなる傾向を見出しました。

続いて、PBK の発現量が骨髄腫
の進展に関連するのかどうかを
調べるために、ゲノム編集法を
用いてPBK 遺伝子を破壊した所、
ヒト骨髄腫の腫瘍形成能力が破
壊前と比べて著しく低下しまし
た。また、PBK 蛋白質の活性を
抑制する阻害剤を腫瘍形成後の
マウスに投与した所、阻害剤投
与によって腫瘍の増加は顕著に
抑制されたということです。以
上の結果から、PBK は骨髄腫の
進行または悪性化に深く関わり、
PBK をターゲットにした治療は
骨髄腫の新しい治療法の開発に
つながる可能性が示されました。

今回の研究成果から、多発性骨
髄腫の進行に関わる異常として
「PBK 発現の増加」が見出され
ました。ガン治療の分野では、
慢性骨髄性白血病に対する治療
薬イマチニブのように遺伝子異
常に基づく分子標的治療薬の有
効性が実証されています。今後
は、PBK の量的変化を簡便に測
定する診断法やPBK の酵素活性
をより正確に阻害できる分子標
的薬の開発につなげて、治療効
果が高く副作用の少ない新しい
骨髄腫治療法の確立へと道を開
くことが期待される、と研究グ
ループは述べています。

多発性骨髄腫と治療薬について

解説している動画です。

 
 


 
 
 
 性格を正確に言い当てる。笑

 
 
 
 
 
 
 
 
◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆

 
 
 
 
 
 
 
 
 
2】 群発頭痛はその症状出現時に生活に大きな支障

 
 
 
 
 
 
 
 
 群発頭痛は、目の奥の辺りに
キリキリと激しい痛みが生じ、
涙や鼻水などの症状を伴います。
その痛みは「焼け火箸で目を突
き刺されるよう」「目をえぐら
れるよう」と言われ、生活に大
きな支障を来します。症状や治
療法、予防法について、富士通
クリニック(川崎市)頭痛外来
の五十嵐久佳医師に聞きました。
群発頭痛は20~40歳代の男性に
多い病気ですが、近年は女性で
も増えています。片側の目の奥
に激烈な痛みが生じ、15分から
3時間ほど続くとされています。
こういった痛みの発作が1日に
数回毎日のように表れます。群
発頭痛では、こうした群発期と
発作のない小康期を繰り返しま
す。国内有病率は10万人当たり
56~401 人とされています。

 病気の特徴について五十嵐医
師は「群発期には1~2時間の激
しい痛みがほぼ連日起こります。
激痛が起こる片側の目の充血や
鼻水、鼻詰まりなどの自律神経
症状を伴うのが特徴です」と説
明しています。

 頭痛発作は、睡眠中など同じ
時間帯に起こりやすく、激しい
痛みで目が覚めて救急搬送され
る人もいます。しかし、救急外
来での診察時には痛みが治まり、
脳のコンピューター断層撮影(
CT)検査でも異常がないため、
そのまま帰宅を促される例も多
いそうです。

 「症状が特徴的なため、近年
は自分で調べて頭痛外来を受診
する患者が増えています。一方
で、内科や眼科など複数の医療
機関を訪れても正しく診断され
ず、頭痛外来や脳神経内科に来
て確定診断に至るというケース
も珍しくありません」と言って
います。発作時の治療法は、頭
痛薬のスマトリプタンを患者さ
ん自身が皮下に注射(自己注射)
する方法と、在宅での酸素吸入
療法(HOT)が基本になりま
す。これらの治療で激しい痛み
は10~20分で鎮まりますが、ス
マトリプタンを用いる場合、使
用回数は1日2回という制限が
あります。「外出時は、持ち運
びが可能なスマトリプタン、自
宅では酸素吸入など、発作の頻
度や生活スタイルに合わせて使
い分けたり、併用したりするこ
とで症状を抑えます」と五十嵐
医師は言っています。

 発作の予防には、ベラパミル
を服用するのが一般的ですが、
中にはステロイド薬がよく効く
人もいるということです。

 「群発期は1~2カ月にわた
り頭痛を繰り返す人が多いので
すが、発作が起きても対処する
方法はあるので、脳神経内科や
脳神経外科などの頭痛専門医を
受診しましょう。また、群発期
には発作を誘発する飲酒を控え
るなど、生活習慣にも気を配っ
てください」とアドバイスして
います。

群発頭痛について解説している

動画です。

 
 


 
 
 大所高所から対処する。笑

 
 
 
 
 
 
 
 
◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆

 
 
 
 
 
 
 
 
編集後記

 
 
 
 愛知医科大学が7月30日、多
発性骨髄腫(以下、骨髄腫)の
悪性化に関わる分子をつきとめ
たと発表したのは、偉大な業績
です。多発性骨髄腫の患者さん
では、骨が弱くなり、骨折を繰
り返すなど治療に難渋してきま
した。そのうえ腫瘍の分化度が
高く、抗ガン剤が非常に効きに
くい悪性腫瘍であることが分か
っています。抗ガン剤は、腫瘍
が未分化で、分裂スピードが早
ければ早いほど効果を現すとさ
れています。分化度が高い腫瘍
では、そもそも効きが悪いこと
が当たり前とされています。分
化度が高いからと言って悪性度
が低いということではありませ
ん。今後は、PBK の量的変化を
簡便に測定する診断法やPBK の
酵素活性をより正確に阻害でき
る分子標的薬の開発につなげて、
治療効果が高く副作用の少ない
新しい骨髄腫治療法を開発して
頂きたいものです。
 群発頭痛は、目の奥の辺りに
キリキリと激しい痛みが生じ、
涙や鼻水などの症状を伴い、そ
の痛みは「焼け火箸で目を突き
刺されるよう」「目をえぐられ
るよう」と言われ、生活に大き
な支障を来たすことが知られて
います。しかし、生活に大きな
支障をきたす頭痛が、必ずしも
群発頭痛という訳では、ありま
せん。生活に大きな支障をきた
す頭痛としては、脳細胞が画像
診断でみて、明らかに広範囲に
損傷する、器質的障害を考えな
ければ、なりません。そのため、
器質的障害を除外することから
診断が始まります。もし器質的
障害があるなら、そちらの治療
を優先するべきです。器質的な
障害を除外することができたら、
片頭痛や群発頭痛などの頭痛を
鑑別診断に入れます。それらの
頭痛の発作が起きても対処する
方法はあるので、脳神経内科や
脳神経外科などの頭痛専門医を
受診することが大切です。また、
群発期には発作を誘発する飲酒
を控えるなど、生活習慣にも気
を配る必要があるのは、言うま
でもありません。

 器質的障害を除外しようとし
ない気質がある。     笑

 
 
 
 
 
 
 
 
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診療マル秘裏話  号外Vol.1887 令和2年8月22日作成

作者 医療法人社団 永徳会 藤田 亨

 
 
★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★

 
 
 
 
 
 
 
目次

1)子宮内膜症に伴う痛みをウェアラブル 端末で評価す
2)Muse細胞を表皮水疱症の治療に用いる臨床試験

 
 
 
 
 
 
 
 
 
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さい。

 
 
 
 
 
 
 
1】 子宮内膜症に伴う痛みをウェアラブル 端末で評価す

 
 
 
 
 
 
 
 中外製薬は2020年7月22日、
米国のデジタルセラピューティ
クス(デジタル治療)ベンチャ
ーであるBiofourmis社と共同で、
AIとウェアラブル端末を活用し
て痛みを評価する技術を開発す
ると発表しました。不妊症の原
因となる子宮内膜症に伴う痛み
を客観的に評価します。ウェア
ラブル端末は米Empatica社の「
E4」を利用する。Biofourmisが
開発したAIを用いたプラットフ
ォーム「Biovitals」を活用し、
痛みの定量化のためのデータ解
析や症状のモニタリングなどを
実施します。開発した評価方法
を検証するため、中外製薬とBi
ofourmisは120 人以上の子宮内
膜症患者を対象に米国とシンガ
ポールで観察試験を実施する方
針です。患者さんの症状の把握
に有用かを検証します。

 中外製薬は現在、子宮内膜症
を対象とした医薬品の治験(フ
ェーズ1)を実施中です。痛み
を評価する技術開発が成功すれ
ば、治験での医薬品の効果の評
価に今回の技術を活用する可能
性があるということです。痛み
は主観的な症状で他人に伝える
のが難しく、客観的な評価が課
題とされています。

 子宮内膜症は、子宮内膜組織
が子宮外で増殖や剥離を繰り返
すことで、強い月経痛や慢性的
な下腹部痛が生じる疾患で、痛
みの程度は日によって変動しま
す。20歳代から40歳代の女性の
10人に1人が発症するといわれ
ています。

 今回中外製薬と組むBiofourm
is は、AI解析技術のBiovitals
プラットフォームを、循環器や
呼吸器、ガン、痛みの領域の治
療へ応用することを目指します。
同社のBiovitals のAI解析アル
ゴリズムは2019年10月に、患者
さんモニタリング用の医療機器
ソフトウェアとして米FDA (食
品医薬品局)から認可を受けま
した。

ウェアラブル端末について解説

している動画です。

 
 


 
 
 製薬会社の制約を考慮する。


 
 
 
 
 
 
 
◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆

 
 
 
 
 
 
 
2】 Muse細胞を表皮水疱症の治療に用いる臨床試験

 
 
 
 
 
 
 
 三菱ケミカルホールディング
ス傘下の生命科学インスティテ
ュート(東京都)は7月29日、
再生医療製品「Muse(ミュ
ーズ)細胞」を表皮水疱症の治
療に用いる臨床試験で、主要な
評価項目を達成できたと発表し
ました。安全性に問題はなく、
設定した有効性目標もクリアし
ました。ただ、当初計画通りに
2020年度中に承認申請に持ち込
めるかは医薬品医療機器総合機
構(PMDA)との協議次第に
なりそうです。

 表皮水疱症は皮膚に軽い力が
加わるだけで水ぶくれや潰瘍が
できる指定難病です。皮膚層の
遺伝子変異が原因とされ、国内
患者さんは約500~1000
人いますが、有効な治療法はあ
りません。

 臨床試験では患者さん5人に
ミューズ細胞を一回投与しまし
た。52週までの安全性に問題は
なく、潰瘍などで傷ついた皮膚
面積の縮小効果なども確認でき
ました。

 ただ、比較対照群を設けてい
ないシングル・アームの臨床試
験だった点が承認申請での課題
となっています。日本の再生医
療製品の早期承認を海外学術誌
が批判し、JCRファーマの同
「テムセル」が表皮水疱症の承
認申請を昨年取り下げたのは、
対照群のない治験結果のためと
の指摘もあります。このため生
命科学インスティテュートは承
認申請できないケースも想定し、
さらに有効性を検証する臨床試
験も検討する方針です。

 ミューズ細胞は多様な細胞に
分化する特徴があり、傷ついた
組織や血管を修復する働きを持
っています。脳梗塞の治験は偽
薬と比較して安全性や有効性が
確認され、2020年度の申請を目
指しています。

ミューズ細胞の研究が盛んにな

るというニュース動画です。

 
 


 
 
 
 ほんの装丁は、想定内だった。


 
 
 
 
 
 
 
◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆

 
 
 
 
 
 
 
編集後記

 
 
 中外製薬が2020年7月22日、
米国のデジタルセラピューティ
クス(デジタル治療)ベンチャ
ーであるBiofourmis社と共同で、
AIとウェアラブル端末を活用し
て痛みを評価する技術を開発す
ると発表したのは、喜ばしい
ことです。中外製薬は、ロシュ
の子会社ですが、このような痛
みの評価法に割って入るなど、
スマートな技術開発を行ってい
るという印象を受けました。痛
みは、痛んでいる人にとっては、
耐え難い苦痛であり、我慢し続
けると、やがて副腎疲労を起こ
してしまうと考えられます。主
観的な感覚を客観的な評価に結
び付ける手法は、本当に秀逸な
ものだと感じました。
 三菱ケミカルホールディング
ス傘下の生命科学インスティテ
ュート(東京都)は7月29日、
再生医療製品「Muse(ミュ
ーズ)細胞」を表皮水疱症の治
療に用いる臨床試験で、主要な
評価項目を達成できたと発表し
たのは、素晴らしい業績です。
表皮水疱症は皮膚に軽い力が
加わるだけで水ぶくれや潰瘍が
できる指定難病です。皮膚層の
遺伝子変異が原因とされ、国内
患者さんは約500~1000
人いますが、有効な治療法はな
いということなので、このMuse
細胞を用いた治療法が効いたと
すると、表皮水疱症の初の有効
な治療法と言うことになるでし
ょう。

 師弟で、指定難病を克服する。


 
 
 
 
 
 
 
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診療マル秘裏話  号外Vol.1886 令和2年8月21日作成

作者 医療法人社団 永徳会 藤田 亨

 
 
★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★

 
 
 
 
 
 
 
目次

1)TGF-βの全てを抑制する新規Fc融合蛋白質開発
2)心不全指標血中濃度が低い程,110歳以上に到達

 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1】 TGF-βの全てを抑制する新規Fc融合蛋白質開発

 
 
 
 
 
 
 
 東京医科歯科大学は7月27日、
ガンの悪性化因子であるTGF-β
の全てのアイソフォームを抑制
する新規Fc融合蛋白質を開発し
たと発表しました。これは、同
大大学院医歯学総合研究科硬組
織病態生化学分野の渡部徹郎教
授、井上カタジナアンナ助教と
高橋和樹大学院生らの研究グル
ープは、理化学研究所生命機能
科学研究センター創薬蛋白質解
析基盤ユニットの白水美香子基
盤ユニットリーダーと松本武久
研究員、新潟大学大学院医歯学
総合研究科薬理学分野の吉松康
裕准教授、東京大学大学院医学
系研究科分子病理学分野の宮園
浩平教授、鯉沼代造准教授、赤
津裕一研究員(現・日本化薬株
式会社)との共同研究によるも
のです。研究成果は「Journal
of Biological Chemistry 」オ
ンライン版に掲載され、特に優
れた論文に与えられるEditors’
Picksに選ばれています。近年、
ガン治療の標的として、ガン細
胞のみならず、ガン微小環境の
構成因子である腫瘍血管、ガン
を悪性化させるガン関連線維芽
細胞(CAFs)、ガン免疫を抑制
する制御性T細胞に注目が集ま
っています。ガンの悪性化は、
ガン微小環境におけるさまざま
なサイトカインによって調節さ
れています。こうしたサイトカ
インの中でも、トランスフォー
ミング増殖因子β(TGF-β)は、
ガン微小環境に存在するさまざ
まな種類の細胞から分泌されて、
上皮ガン細胞の上皮間葉移行(
EMT )、腫瘍血管新生、CAFsの
形成、制御性T細胞の分化誘導
などを介して腫瘍環境をガンの
悪性化へと誘うことが明らかに
なっており、ガンの治療標的と
して注目されています。TGF-β
ファミリーには,TGF-β1、-β
2、-β3という3つのアイソフ
ォームが存在しますが、なかで
もTGF-β2の発現は、神経膠芽
腫(グリオーマ)などの難治ガ
ンにおいて高いことが知られて
います。さらに、研究グループ
は最近、腫瘍血管内皮細胞由来
のCAFsがTGF-β2を分泌するこ
とで、ガン細胞のEMT を誘導す
ることを報告しました。つまり、
ガン微小環境の構成因子は、ネ
ットワークを形成し、そのネッ
トワークを制御するTGF-β2の
治療標的としての重要性が高い
ことが明らかになりつつありま
す。

ガン促進シグナルを阻害する蛋
白質製剤(治療薬)を開発する
目的で、ガン微小環境において
存在するサイトカインの受容体
細胞外領域と免疫グロブリンの
Fc領域を融合させたFc融合蛋白
質が開発されていました。TGF-
βは1型受容体(TβR1)と2
型受容体(TβR2)に結合して
そのシグナルを伝達しますが、
TGF-βを標的とした治療薬の候
補としては、2型受容体を用い
たFc融合蛋白質(TβR2-Fc)が
開発されています。TβR2-Fcは
TGF-β1とTGF-β3を効率良く
阻害できるものの、TGF-β2に
対する阻害作用が低いと報告さ
れており、全てのTGF-βアイソ
フォームを阻害できるFc融合蛋
白質の開発が待ち望まれていま
した。

そこで、TβR1とTβR2の両方を
含む新規Fc融合蛋白質(TβR1T
βR2-Fc )を開発しました。こ
の新規TβR1-TβR2-Fcは、TGF-
βの全てのアイソフォームに結
合し、TGF-β2を含む全てのア
イソフォームによるシグナル伝
達を阻害することを示しました。
研究グループは、新規Fc融合蛋
白質の作用について検討を行い
ました。頭頸部ガンに含まれる
口腔ガン由来の口腔扁平上皮ガ
ン細胞の悪性化の指標となる上
皮間葉移行(EMT )はTGF-βに
より誘導されます。TβR2-Fcで
は、TGF-β1とTGF-β3による
EMT 誘導を抑制するにもかかわ
らず、TGF-β2によるEMT 誘導
を抑制できないことが示されま
した。一方、TβR1-TβR2-Fcは、
TGF-βの全てのアイソフォーム
によるEMT 誘導を抑制できるこ
とが明らかになりました。これ
により、頭頸部ガン患者で、TG
F-β2が予後不良因子であるこ
とを見出しました。

また、TGF-β2の発現が高い口
腔ガン細胞の皮下移植モデルを
用いて、TβR1-TβR2-FcがTβ2
-Fc よりも効率良く腫瘍形成を
抑制することを見出しました。
さらに、この作用が腫瘍血管新
生の抑制を介することも分かり
ました。以上の結果から、TβR
1-TβR2-Fcが、ガン微小環境に
存在するTGF-βの全てのアイソ
フォームを標的とした有望な分
子標的治療薬となることが示唆
されました。

ガン微小環境中のサイトカイン
を阻害する分子標的治療薬の候
補として、Fc融合蛋白質が注目
されています。Fc融合蛋白質な
どの蛋白質製剤は、多くの低分
子医薬品よりも血中半減期が長
いことが知られており、治療薬
としての優位性があることが分
かっています。「研究成果より、
TGF-βの全てのアイソフォーム
を阻害できるFc融合蛋白質が、
腫瘍形成をより効率良く抑制で
きることが示された。将来的に
口腔ガンや神経膠芽腫における
ガン微小環境ネットワークシグ
ナルを標的とした新たなガン治
療法への導出が期待される」と、
研究グループは述べています。

TGF-βに就て解説している動画

です。

 
 


 
 
 
 将来的に、講師を招来する。


 
 
 
 
 
 
 
◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆

 
 
 
 
 
 
 
2】 心不全指標血中濃度が低い程,110歳以上に到達

 
 
 
 
 
 
 
 慶応大などの研究チームは、
110歳以上の超長寿者36人を
含む高齢者の追跡調査から、心
疾患に関連する分子の血中濃度
が低いほど、110歳以上に到
達する可能性が高いことを見い
だしました。超長寿者は心臓の
老化が遅いことを示していると
いい、高齢者の心疾患予防や新
たな治療法開発の糸口になると
期待されています。論文は7月
30日、英科学誌ネイチャー・コ
ミュニケーションズ電子版に掲
載されました。
 慶応大医学部の新井康通専任
講師らは、2000年以降に国内で
行われた高齢者の追跡調査を解
析しました。110歳以上36人
を含む高齢者1427人を対象に、
心疾患や炎症などと関連する9
種類の血液中分子と、寿命との
関連を詳しく調べました。
 その結果、心不全の診断や重
症度判定に用いられる分子「NT
-ProBNP」が105歳以降の余命と
強い関連があることが判明しま
した。血液中濃度が低いほど、
110歳以上に到達する可能性
が高いことが分かりました。
この分子は、心不全など心疾
患があると濃度が上昇しますが、
疾患がなくても心臓の老化によ
って徐々に上がる傾向があると
いうことです。
 新井さんは「100歳を超え
るような人は心臓病は少ないが、
年齢とともにNT-proBNP の濃度
は上がる。心臓の老化が究極的
には人間の寿命を決めているの
ではないか」と話しています。
研究チームには、熊本大、岐
阜薬科大の研究者も参加してい
ます。

BNPについて解説している動画

です。

 
 


 
 
 
 酸化についてのセミナーに、
参加する。        笑

 
 
 
 
 
 
 
◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆

 
 
 
 
 
 
 
編集後記

 
 
 東京医科歯科大学が7月27日、
ガンの悪性化因子であるTGF-β
の全てのアイソフォームを抑制
する新規Fc融合蛋白質を開発し
たと発表したのは、喜ばしい事
です。トランスフォーミング増
殖因子β(TGF-β)は、ガン微
小環境に存在するさまざまな種
類の細胞から分泌されて、上皮
ガン細胞の上皮間葉移行(EMT )、
腫瘍血管新生、CAFsの形成、制
御性T細胞の分化誘導などを介
して腫瘍環境をガンの悪性化へ
と誘うことが明らかになってお
り、ガンの治療標的として注目
されている中で、すべてのアイ
ソフォームを抑制する新規Fc融
合蛋白質を開発できたのは偉大
な業績です。
 慶応大などの研究チームが、
110歳以上の超長寿者36人を
含む高齢者の追跡調査から、心
疾患に関連する分子の血中濃度
が低いほど、110歳以上に到
達する可能性が高いことを見い
だしたのは素晴らしい業績です。
以前より、私は、心臓と寿命に
ついて関連が大きいと考えてき
ました。そのため、高血圧の人
には、血液検査で、できるだけ
NT-pro BNPを検査するようにし
てきました。その見立ては誤っ
ていなかったようです。ただ、
NT-pro BNPが高値になるのは心
疾患だけではなく、腎臓疾患の
場合も高値になることを忘れて
はならないと思います。

 高知の高地で一酸化炭素高値
となる。         笑

 
 
 
 
 
 
 
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藤田 亨
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診療マル秘裏話  Vol.817 令和1年8月7日作成

作者 医療法人社団 永徳会 藤田 亨

 
 
★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★

 
 
 
 
 
 
 
目次

1)扁桃摘出でIgA 腎症の患者の腎不全進行が抑制
2)「かみしめ・呑気症候群」には歯科治療が有効

 
 
 
 
 
 
 
 
 
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から1週間に1回が限度となっています。これからも当た
り前の医療をしながら、なおかつ貪欲に、新しい知識を
吸収し読者の皆様に提供してゆきたいと思っております。
不撓不屈の精神で取り組む所存ですのでどうかお許し下
さい。

 
 
 
 
 
 
 
1】扁桃摘出でIgA 腎症の患者の腎不全進行が抑制

 
 
 
 
 
 
 
 IgA(アイジーエー)腎症
という腎臓の難病があります。
IgAは、免疫グロブリン(抗
体)の一種で、主に粘膜から分
泌され、細菌やウイルスの感染
を防ぐ役割があります。IgA
腎症は、異常を起こしたIgA
が腎臓の組織に沈着することで
発症し、血尿や体のむくみとい
った症状をきたす可能性があり
ます。進行すれば腎不全に陥り、
透析となることがあります。

 確定診断の方法は腎臓の組織
を採取する「腎生検」をして、
顕微鏡でその検体を観察するこ
とです。多くは無症状のあいだ
に尿検査で蛋白尿や血尿が見つ
かることで診断されます。

 治療法としては、減塩や蛋白
制限等の食事療法、運動や禁煙
などの生活改善があります。そ
して、降圧薬の一種の「レニン・
アンギオテンシン系阻害薬」や
副腎皮質ステロイドホルモン、
免疫抑制剤などの薬物療法のほ
か、扁桃を摘出する手術が行わ
れています。高血圧は腎機能を
悪化させますし、降圧薬の中で
も腎保護作用があるレニン・ア
ンギオテンシン系阻害薬を使う
のは合理的です。免疫が原因で
あり、副腎皮質ステロイドホル
モンや免疫抑制剤を使うことは
理に叶っていると思われます。
しかし、扁桃摘出術との関係は
一見無関係であるように見えま
す。
 扁桃は、咽頭にある免疫器官
です。扁桃炎の既往のある方は
たくさんいることでしょう。そ
して、IgA腎症は、上気道感
染後に悪化することが経験上知
られていました。それゆえに扁
桃に感染した細菌やウイルスと
戦うために過剰に生産されたI
gAが、最終的に腎臓に障害を
もたらして、IgA腎症が発症
するという仮説が誕生しました。

 日本を中心に、副腎皮質ステ
ロイドホルモン投与と組み合わ
せて扁桃を摘出するとIgA腎
症の患者さんの血尿や蛋白尿が
減り、腎不全への進行が抑制さ
れたという報告が複数あります。
日本では多くの施設が行ってお
り、標準医療といっていいと思
います。扁桃における慢性感染
がIgAの生産を起こしている
のであれば、扁桃摘出術に効果
があるのは理論上も納得できま
す。しかし、効果がなかったと
いう報告もあり、完全にそのメ
カニズムが解明されている訳で
はなさそうです。

 感染症をコントロールするこ
とが治療になるのは、ピロリ菌
除菌療法で改善する特発性血小
板減少性紫斑病と似ています。
他にも、未知の感染症を治すこ
とが治療につながる免疫疾患が
ある可能性があります。今は治
療が難しい病気でも、意外な感
染症を治すことで治るという抜
け道の発見があるかもしれませ
ん。

IgA 腎症について解説している

動画です。

 
 


 
 
 未知の道を歩む。笑

 
 
 
 
 
 
 
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2】 「かみしめ・呑気症候群」には歯科治療が有効

 
 
 
 
 
 
 
 げっぷがしょっちゅう出る、
おなかが張って苦しい、胃がむ
かつくなどの症状に悩んで受診
しても、特に異常は見られない。
こうした症状がある人は、歯を
食いしばることにより空気をた
くさんのみ込んでしまう「かみ
しめ・呑気(どんき)症候群」
かもしれません。ひぐち歯科ク
リニック(大阪府茨木市)の樋
口均也院長に聞きました。人間
の上下の歯は、普段、口を閉じ
ているときでも数ミリの隙間が
保たれています。しかし、歯列
接触癖(TCH)といって、無
意識に上下の歯を接触させる人
がいます。 「スマートフォン
操作に夢中になって常に下を向
いている人や、不安・ストレス
を抱えている人などに多い傾向
です」と樋口院長は指摘してい
ます。上下の歯を合わせると舌
が上あごに押し当てられ、唾液
が舌の上からのどへ流れ、無意
識に飲み込んでしまいます。唾
液と一緒に空気も取り込むこと
で、胃に空気がたまります。そ
うすると、げっぷやおならが増
えるほか、胃の膨満感、げっぷ
とともに胃液が逆流することに
よる胃のむかつきなどの症状が
表れます。また、歯をかみしめ
ることにより、筋肉に過度の負
担が掛かり、顎やこめかみ、肩、
首、目の奥、頭などに痛みを覚
える場合もあります。 空気が
原因なので、受診しても胃など
の内臓に異常が見つからず、原
因不明と言われるケースが少な
くありません。げっぷやおなら
が常に出ることで、人に会うの
がおっくうになりがちです」と
樋口院長は言っています。

 かみしめ・呑気症候群は、歯
のかみしめが原因なので、歯科
を受診して治療します。歯がす
り減る、舌や頬の内側に歯で圧
迫された跡が残るといったTC
Hの特徴を基に診断し、治療で
は空気をのみ込む頻度を減らす
ために、「スプリント」と呼ば
れる透明のマウスピースのよう
な器具を歯にかぶせます。スプ
リントにより上下の歯の接触が
避けられるとともに、無意識だ
ったかみしめを意識するように
なります。また、「歯を離す」
などと書いた張り紙をしておく
のも有効です。

 下を向かない、ガムをかまず
に口の中で転がすことなどによ
っても、上下の歯の接触を防ぐ
ことができるようです。不安や
ストレスが原因と思われる場合
は、抗不安薬や抗うつ薬、漢方
薬などを使用することもありま
す。

 「げっぷが増える病気には胃
炎や胃ガンがあるので、まず内
科を受診してください。原因が
分からず長く悩んでいるようで
あれば歯科医に相談するとよい
でしょう」と樋口院長は話して
います。

かみしめ・呑気症候群について

解説している動画です。

 
 


 
 
 器具の副作用を危惧する。笑

 
 
 
 
 
 
 
◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆

 
 
 
 
 
 
 
編集後記

 
 
 IgA(アイジーエー)腎症
という腎臓の難病があります。
IgAは、免疫グロブリン(抗
体)の一種で、主に粘膜から分
泌され、細菌やウイルスの感染
を防ぐ役割があります。IgA
腎症は、異常を起こしたIgA
が腎臓の組織に沈着することで
発症し、血尿や体のむくみとい
った症状をきたす可能性があり
ます。進行すれば腎不全に陥り、
透析となることがあるという事
は良く知られていました。しか
し副腎皮質ステロイドホルモン
投与と同時に扁桃摘出すること
が有効な治療で標準治療として
採用されているということは、
初耳でした。私が思うに、腸の
炎症から、副腎疲労が起こり、
扁桃での炎症を抑えきれないと
言う状況が生まれる気がします。
根本的には、腸の炎症を鎮め、
副腎疲労を解消することで治療
可能となる気がします。
 げっぷがしょっちゅう出る、
おなかが張って苦しい、胃がむ
かつくなどの症状に悩んで受診
しても、特に異常は見られない。
こうした症状がある人は、歯を
食いしばることにより空気をた
くさんのみ込んでしまう「かみ
しめ・呑気(どんき)症候群」
かもしれないというのは、良く
言われる、歯科医科連携の病気
であると考えられます。 この
病気だけではなく、歯の金属を
除去し、腐骨を取り除くことで、
膠原病などの難治性の病気が治
るという症例についての、症例
報告の講演を聞いたことがあり
ます。歯の治療をおろそかにす
ることで、難病となるのであれ
ば、難病を診た時に、歯科治療
が必要かもと考える必要があり
そうです。上記症例報告の講演
では、ゼロサーチという機械で
歯や口腔の中の原因を特定して
治療を行っていたのが印象的で
した。

 難病の治療に何秒もかけない、
歯科治療が功を奏す。笑

 
 
 
 
 
 
 
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診療マル秘裏話  号外Vol.1885 令和2年8月20日作成
作者 医療法人社団 永徳会 藤田 亨

 
 
 
★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★

 
 
 
 
 
 
 
 
目次

1)ウイルス感染胃ガンが,如何なるメカニズムで惹起か解明
2)肥満の脂肪組織の肥大化機構の制御にSDF1関与

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1】 ウイルス感染胃ガンが,如何なるメカニズムで惹起か解明

 
 
 
 
 
 
 
 
 千葉大学は7月28日、エプス
タインバー(EB)ウイルス胃ガ
ンについて、ウイルス感染によ
る胃ガンがどのようなメカニズ
ムで引き起こされるかを解明し
たと発表しました。これは、同
大大学院医学研究院の金田篤志
教授、国立シンガポール大学医
学部のパトリック・タン教授ら
の研究グループによるものです。
研究成果は、「Nature Genetic
s 」オンライン版に掲載されて
います。生物の基本設計図は、
ゲノムと呼ばれる全遺伝情報に
描かれています。細胞は、エピ
ゲノムと呼ばれるゲノムの飾り
情報で性質が決まります。ゲノ
ム配列の中で必要のない部分に
は「不活性マーク」を飾り付け、
閉じ込めて利用できないように
しています。ガンは、ゲノム配
列の変異とエピゲノムの異常が
蓄積して起こることが知られ、
例えば、細胞が増殖し過ぎない
ように抑制する遺伝子は正常細
胞の維持に必須ですが、ゲノム
配列の変異で機能を失ったり、
DNAメチル化など「不活性マーク」
を誤って修飾されることで、発
現消失しガン化に寄与します。
EBウイルス胃ガンは、胃ガンの
8~10%を占める悪性腫瘍です。
しかし、ウイルス感染から発ガ
ンに至るまでのメカニズムには
不明な点が残されています。研
究グループは、さまざまな胃ガ
ン細胞と正常胃細胞を比較解析
した結果、どのEBウイルス胃ガ
ンでもほぼ同じゲノム領域にEB
ウイルスが接近していることが
明らかになりました。その領域
の多くは、胃細胞中で本来は閉
じているはずの不活性領域であ
り、EBウイルスDNA が接近した
うえ、本来あるはずの「不活性
マーク」が消えて活性化してい
ることも分かりました。

胃培養細胞にEBウイルスを感染
させる実験を行ったところ、上
記と合致する領域にEBウイルス
が接近し、異常活性化する様子
が再現されました。さらに、ウ
イルスが接近した領域のエンハ
ンサーも異常活性化し、周辺の
増殖関連遺伝子の発現量を上昇
させ、細胞を異常増殖させるこ
とが分かりました。これらの結
果から、EBウイルスは胃細胞に
感染すると、いつもほぼ同じ不
活性領域を襲い、眠っていたエ
ンハンサーを叩き起こして発ガ
ンとなるというメカニズムが判
明しました。感染したウイルス
が「不活性マーク」を引き剥が
し、閉じ込められ眠っているエ
ンハンサーを叩き起こすという、
この全く新しいエピゲノム発ガ
ン機構を、ウイルスの「エンハ
ンサー侵襲」と研究グループは
名付けました。

金田教授は、「胃ガンは、細菌
やウイルスなどの感染が発症に
大きく関わる疾患で、日本で年
間13万人以上が罹患する悪性腫
瘍です。このたび発見した「エ
ンハンサー侵襲」が、EBウイル
ス胃ガンの、そしてエピゲノム
異常やウイルス感染が関わるそ
の他多くのガンの解明と治療法
の開発につながることを願って
いる」と、述べています。

慢性活動性EBウイルス感染症に

ついて解説している動画です。

 
 


 
 
 発ガン機構について聞こう。


 
 
 
 
 
 
 
 
◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆

 
 
 
 
 
 
 
 
2】 肥満の脂肪組織の肥大化機構の制御にSDF1関与

 
 
 
 
 
 
 
 
 富山大学は7月27日、肥満病
態における脂肪組織の肥大化機
構を検討し、その制御に間質細
胞由来因子1(SDF1)が重要な
役割を果たすことを発見したと
発表しました。この研究は、同
大学術研究部(薬学・和漢系)
の笹岡利安教授、和田努講師、
渡邊愛理大学院生らの研究グル
ープによるものです。研究成果
は、科学専門誌「Angiogenesis」
電子版に掲載されています。近
代化によるライフスタイルの変
化に伴い、内臓脂肪蓄積を背景
とするメタボリックシンドロー
ムや2型糖尿病患者の増加が社
会問題となっています。これら
の多くの病態は肥満抑制により
改善するため、肥満の進展機序
の解明に基づく効果的な治療法
の開発は重要な研究課題です。

脂肪組織の肥大化には、大きく
なった組織を維持するために血
管も発達する必要があります。
血管が新しく生まれる過程は血
管新生と呼ばれ、研究グループ
は先行研究により、血管新生因
子PDGF-Bが、内臓脂肪での血管
新生の引き金として重要な機能
を示すことを明らかにしていま
す。

脂肪血管は周皮細胞に囲まれて
おり、これらが血管を安定させ
ています。肥満状態ではこの周
皮細胞がPDGF-Bの作用で血管か
ら剥がれることで、血管が増殖
して脂肪組織が大きくなります。
しかし、PDGF-Bによる血管新生
促進作用を制御する機構は、こ
れまで明らかになっていません
でした。研究グループは、痩せ
マウスと肥満マウスの全身の各
組織の解析によって、肥満の脂
肪組織でのみ特徴的に増減する
血管新生因子の探索を実施しま
した。その結果、血管新生因子
SDF1が肥満脂肪組織で特徴的に
増加することを見出しました。
SDF1は骨髄から血管の前駆細胞
を、血管新生の必要な部位に送
り届けるメッセンジャーとして
機能する血管新生因子ですが、
脂肪組織血管への作用は明らか
になっていませんでした。

そこで今回の研究では、脂肪組
織の肥大化に関わる血管新生に
果たすSDF1の役割を、培養内臓
脂肪組織、培養細胞、および肥
満マウスを用いて研究しました。
SDF1が脂肪組織の血管におよぼ
す影響を、マウスの内臓脂肪を
器官培養して詳細に解析した結
果、肥満状態を想定したPDGF-B
刺激による血管からの周皮細胞
の脱離は、SDF1により消失しま
した。すなわち、SDF1は血管新
生を抑制して無秩序な脂肪組織
肥大化を抑制する機能を有する
ことが分かりました。

また、マウスの解析から、肥満
状態では脂肪組織のSDF1が増加
しますが、ともに増加したDPP4
によって分解されることで、肥
満状態での周皮細胞脱離と血管
新生を止められない状態になっ
ていたということです。そこで、
抗糖尿病薬のDPP4阻害剤をマウ
スに経口投与したところ、SDF1
の分解は抑制され、脂肪組織で
の周皮細胞の脱離、血管新生と
脂肪組織肥大化が抑制されまし
た。マウスでのDPP4阻害剤によ
る血管への影響は、SDF1受容体
阻害剤の追加投与により消失し
たことから、DPP4阻害剤による
脂肪組織血管への効果はSDF1の
作用を介していると考えられる
ということです。上の結果から、
肥満の進展に伴って増加するPD
GF-Bが血管から周皮細胞を脱離
させることで血管が増殖し、脂
肪組織が肥大化すること、また
肥満状態では内臓脂肪でSDF1も
増加しますが、同時に増加した
DPP4により分解され、その機能
を示さないことが明らかになり
ました。一方で、DPP4阻害剤投
与によりSDF1は分解されないた
め、SDF1はPDGF-Bによる周皮細
胞の脱離を抑制して血管新生を
停止させ、脂肪組織の肥大化を
進行させないことも分かりまし
た。これらの結果は、糖尿病患
者さんにDPP4阻害剤を用いたと
きに体重増加を来しにくい理由
と考えられるということです。
また、DPP4作用阻害によるSDF1
作用促進は、肥満病態を改善す
ることから、SDF1が糖尿病など
肥満に伴う様々な生活習慣病に
対する新たな治療標的であるこ
とが示されました。

肥満に伴う内臓脂肪の血管新生
制御メカニズムの解明が進んだ
ことに基づき、今後はその機序
をさらに解明するとともに、脂
肪組織での血管新生が脂肪細胞
におよぼす影響に焦点を当てて
その意義を深く研究し、肥満病
態に対する安全でより効果的な
治療法の開発を追究していきた
い、と研究グループは述べてい
ます。

脂肪組織と脱共役蛋白質につい

て解説している動画です。

 
 


 
 
 商店で笑点を視聴し、昇天し
た。           笑
 
 
 
 
 
 
 
◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆

 
 
 
 
 
 
 
編集後記

 
 
 千葉大学が7月28日、エプス
タインバー(EB)ウイルス胃ガ
ンについて、ウイルス感染によ
る胃ガンがどのようなメカニズ
ムで引き起こされるかを解明し
たと発表したのは、素晴らしい
業績です。胃ガンは、細菌やウ
イルスなどの感染が発症に大き
く関わる疾患で、日本で年間13
万人以上が罹患する悪性腫瘍と
いうことですが、細菌が関わる
のは、ヘリコバクターピロリで
あり、ウイルスが関わるのが、
EBウイルスということでしょう。
ヘリコバクターピロリの除菌療
法のように、EBウイルスが関わ
る場合にも、メカニズムさえ分
かれば、対策の立てようもある
ということだと理解しました。
 富山大学が7月27日、肥満病
態における脂肪組織の肥大化機
構を検討し、その制御に間質細
胞由来因子1(SDF1)が重要な
役割を果たすことを発見したと
発表したのは、偉大な業績です。
近代化によるライフスタイルの
変化に伴い、内臓脂肪蓄積を背
景とするメタボリックシンドロ
ームや2型糖尿病患者の増加が
社会問題となっている今だから
こそ、内臓脂肪の脂肪組織の肥
大化機構のメカニズムが解明さ
れたことは、喜ばしいことです。
近代化は、メタボリックシンド
ロームや2型糖尿病をもたらし
たため、決して良いライフスタ
イルを産んだとは言えないと思
います。

 献上米となった八俵の米俵を
発表する。        笑

 
 
 
 
 
 
 
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2021-06-21 22:42:10

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診療マル秘裏話  号外Vol.1884 令和2年8月18日作成

作者 医療法人社団 永徳会 藤田 亨

 
 
★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★

 
 
 
 
 
 
 
目次

1)TNBCでガン細胞が分泌のIL-34予後不良に寄与
2)コレシストキニンとレプチンが,細胞内情報伝達レベルで共益

 
 
 
 
 
 
 
 
 
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り前の医療をしながら、なおかつ貪欲に、新しい知識を
吸収し読者の皆様に提供してゆきたいと思っております。
不撓不屈の精神で取り組む所存ですのでどうかお許し下
さい。

 
 
 
 
 
 
 
1】 TNBCでガン細胞が分泌のIL-34予後不良に寄与

 
 
 
 
 
 
 
 北海道大学は7月22日、予後
不良な乳ガンとして知られるト
リプルネガティブ乳ガン(TNBC)
において、ガン細胞が分泌する
インターロイキン-34(IL-34)
そのものが予後不良に寄与して
いることを明らかにしたと発表
しました。これは、同大遺伝子
病制御研究所病態研究部門免疫
生物分野の清野研一郎教授、大
塚亮助教、同大学院医学院修士
課程の梶原ナビール氏らの研究
グループによるもの。研究成果
は、「Breast Cancer 」オンラ
イン版に掲載されています。乳
ガンは、ガン細胞の表面に出て
いる受容体の種類によって大き
く4つのタイプに分かれます。
TNBCは、乳ガンの治療標的とな
る3つの受容体が欠如している
ことから、そのように名付けら
れており、全乳ガンの約20%を
占めています。他のタイプの乳
ガンと比較して、より高い再発
率、再発後の急速な進行を示し、
予後が不良です。TNBCに対する
薬剤治療としては、抗ガン剤を
用いた化学療法が一般的ですが、
多くの患者さんが化学療法への
抵抗性を獲得してしまうため、
化学療法に取って代わるような
効果的な治療法・治療薬の開発
が強く望まれています。

マクロファージは、免疫のさま
ざまな側面で重要な役割を担っ
ている一方、腫瘍に浸潤してい
るマクロファージの多くは免疫
抑制性に偏っています。腫瘍に
おけるマクロファージによる免
疫抑制を解除することが、ガン
治療法の1つとして注目を浴び
ており、世界中で数多くの研究
が行われています。マクロファ
ージを免疫抑制性に変える因子
として、「IL-34」が報告され
ています。研究グループはこれ
までに、さまざまなガン種の腫
瘍組織においてIL-34の発現を
確認しており、ガン細胞から産
生されるIL-34が、ガンの悪性
度に関わることや、ガンの進行
を促進することを明らかにして
きました。しかし、TNBCにおけ
るIL-34の役割についての報告
は未だありません。そこで今回
の研究では、TNBCの腫瘍組織に
おけるIL-34の発現と、TNBCの
病因と予後におけるIL-34の役
割、さらに、IL-34がTNBCにお
いて治療標的となり得るかを検
討しました。まず、1,083 人の
乳ガン患者さんの臨床情報をも
とに、全乳ガン患者を4つのタ
イプ別(TNBC、HER2+、Luminal
A、Luminal B)に分類し、各タ
イプの乳ガン組織におけるIL-
34の遺伝子発現を比較しました。
また、その発現が各タイプの乳
ガン患者さんの予後に影響する
かを調べました。次に、IL-34
を発現するマウスTNBC細胞株で
ある4T1 細胞を用いて、IL-34
のTNBCにおける役割について検
討しました。IL-34を欠損させ
た4T1 細胞を樹立し、IL-34の
有無で細胞の増殖能に差がある
のかを調べました。さらに、IL
-34の免疫系への作用を評価す
るため、IL-34を発現する細胞
と欠損させた細胞を実験用マウ
スの皮下に注入し、生体内での
腫瘍形成能と免疫細胞への影響
を評価しました。最後に、マウ
ス生体内で増殖した各腫瘍内に
浸潤している免疫細胞の種類や
量を解析することで、ガン細胞
から産生されるIL-34がTNBCの
腫瘍環境にどのような影響を与
えるのかを検証しました。

各タイプの乳ガンにおけるIL-
34の遺伝子発現を解析した所、
TNBC患者さんの腫瘍組織でのみ
IL-34が高発現していることが
判明しました。また、TNBC患者
さん171 人のうちIL-34高発現
患者さんと低発現患者さんに分
けて生存率を解析した所、IL-
34高発現患者さんの生存率が、
低発現患者さんに比べ有意に低
くなることが確認されました。
さらに、IL-34そのものが独立
した予後不良因子であることを
突きとめました。つまり、IL-
34の発現は、他のタイプの乳ガ
ンよりもTNBCで高く、IL-34の
高発現が単独でTNBC患者さんの
予後不良因子となることを明ら
かにしました。また、マウスTN
BC細胞株を用いた実験により、
IL-34を発現する4T1 細胞とIL
-34を欠損させた4T1 細胞の増
殖能は、試験管内では差が無か
ったのに対し、実験用マウスの
生体内では、IL-34を欠損させ
た4T1 細胞の増殖速度が、IL-
34を発現する4T1 細胞と比較し
て、有意に遅くなることが分か
りました。この結果を踏まえ、
研究グループはそのメカニズム
を検討しました。IL-34には免
疫を抑制する機能が知られてい
るため、IL-34を発現する4T1
細胞でできた腫瘍と、IL-34を
欠損させた4T1 細胞でできた腫
瘍に浸潤している免疫細胞の種
類や量を解析しました。その結
果、免疫細胞の種類や、各免疫
細胞の浸潤率に差は認められま
せんでした。一方、腫瘍環境に
おける炎症がIL-34を欠損させ
た4T1 細胞でできた腫瘍内で強
まっていることが分かりました。
さらに、それらの炎症を引き起
こしているのはマクロファージ
から産生された炎症性サイトカ
インであると判明しました。マ
クロファージ由来の炎症性サイ
トカインは、活性マクロファー
ジで増加し、免疫抑制性マクロ
ファージで減少することが知ら
れています。このことから、TN
BC細胞が産生するIL-34がマク
ロファージの性質を免疫抑制性
に変えることで、腫瘍内に免疫
抑制環境を構築し、腫瘍の成長
を促進していると考えられます。

今回の研究により、TNBCにおい
てIL-34が独立した予後不良因
子であることが示されました。
IL-34を標的とした治療は、TN
BC患者さんの予後を改善する可
能性があります。「研究開発の
推進により、TNBC局所における
IL-34の発現診断→IL-34阻害
薬の投与、という新しいガン個
別化治療のパラダイムが生まれ
る可能性がある。今後IL-34阻
害薬の開発が進み、臨床応用さ
れることが期待される」と、研
究グループは述べています。

サイトカインについて解説して

いる動画です。

 
 


 
 
 班名が判明した。笑

 
 
 
 
 
 
 
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2】 コレシストキニンとレプチンが,細胞内情報伝達レベルで共益

 
 
 
 
 
 
 
 富山大学は7月17日、摂食抑
制ペプチドとして知られるコレ
シストキニンとレプチンが、視
床下部ニューロンの細胞内情報
伝達レベルにおいて、共役的な
関係にあることを初めて明らか
にしたと発表しました。この研
究は、同大池田真行理事・副学
長および同大学術研究部理学系
望月貴年教授、森岡絵里助教ら
の研究グループによるものです。
研究成果は、英国の電子ジャー
ナル「Scientific Reports」に
掲載されています。肥満は、糖
尿病、高血圧、脂質異常、動脈
硬化などの生活習慣病の発症に
深く関与すると考えられており、
その治療法の開発が期待されて
います。十分に食べると体内で
は摂食抑制ペプチドが分泌され、
これにより過度の摂食を抑制す
るための「満腹」情報が伝達さ
れることが知られています。主
に胃腸管から分泌されるコレシ
ストキニンと、白色脂肪細胞か
ら分泌されるレプチンは、共に
ペプチドホルモンとして満腹・
食欲制御に働きます。末梢神経
系での作用についての研究が進
む中、これらの中枢作用や相互
作用については不明な点が多く
ありました。コレシストキニン
とレプチンは共に摂食抑制ペプ
チドとして知られているため、
これらは相加的あるいは相乗的
に、摂食制御ニューロンを調節
すると考えられてきました。コ
レシストキニン受容体は刺激に
対して細胞内Ca2+濃度を上昇さ
せることで情報伝達を行うのに
対し、レプチン受容体は刺激に
対して主に転写因子(STAT3 )
等のリン酸化を促進し情報伝達
を行うことが知られています。

同研究では受容体を強制発現さ
せたモデル細胞、視床下部腹内
側核(VMN )ニューロン活動記
録およびラットを用いた動物実
験により、コレシストキニンと
レプチンの細胞内情報伝達レベ
ルにおける共役について解析を
行いました。その結果、レプチ
ン刺激を行った後にコレシスト
キニン刺激を行うと、細胞内Ca
2+応答や神経興奮が増大するこ
とや、コレシストキニン刺激を
行った後にレプチン刺激を行う
と、核内STAT3 凝集が抑制され
ることが分かりました。つまり、
細胞内情報伝達レベルにおける
方向性をもった共役関係が明ら
かとなったとしています。

レプチンやコレシストキニンは
ペプチドであり、そのものを経
口投与しても分解されやすいこ
とが分かっています。一方で、
これらの働きを真似る小分子は、
分解を免れて摂食抑制作用が期
待できるために、抗肥満薬とし
ての開発が進められています。

今回の研究では、レプチンはコ
レシストキニンの作用を増大し、
コレシストキニンはレプチンの
作用を抑制することを示しまし
た。これは、こうした薬(開発
中)を乱用しても、相加的・相
乗的な効果が得られにくいこと
を示唆しているということです。
一般に、短期の満腹応答にはコ
レシストキニンが、長期の満腹
応答にはレプチンが関与すると
考えられており、そうしたタイ
ミングを考慮した投薬戦略が求
められるとし、候補薬のヒトで
の体内動態の解析が重要となっ
てくると思われる、と研究グル
ープは述べています。

食欲を抑制する方法について

解説している動画です。

 
 


 
 
 桜桃を贈答品として送り応答
した。          笑

 
 
 
 
 
 
 
◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆

 
 
 
 
 
 
 
編集後記

 
 
 北海道大学が7月22日、予後
不良な乳ガンとして知られるト
リプルネガティブ乳ガン(TNBC)
において、ガン細胞が分泌する
インターロイキン-34(IL-34)
そのものが予後不良に寄与して
いることを明らかにしたと発表
したのは、素晴らしい業績です。
IL-34を標的とした治療は、TN
BC患者さんの予後を改善する可
能性があるということなので、
今後の研究で、臨床応用可能に
なる所まで、追求して頂きたい
と切に望む次第です。
 富山大学が7月17日、摂食抑
制ペプチドとして知られるコレ
シストキニンとレプチンが、視
床下部ニューロンの細胞内情報
伝達レベルにおいて、共役的な
関係にあることを初めて明らか
にしたと発表したのは、偉大な
業績です。一般に、短期の満腹
応答にはコレシストキニンが、
長期の満腹応答にはレプチンが
関与すると考えられており、そ
うしたタイミングを考慮した投
薬戦略が求められることが分か
ったのは、喜ばしいことです。
候補薬のヒトでの体内動態の解
析を行って頂きたいものです。

 師匠の視床下部の機能を調べ
る。           笑

 
 
 
 
 
 
 
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発行者名  医療法人永徳会 皿沼クリニック院長
藤田 亨
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2021-06-20 23:11:50

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診療マル秘裏話  号外Vol.1883 令和2年8月17日作成

作者 医療法人社団 永徳会 藤田 亨

 
 
★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★

 
 
 
 
 
 
 
目次

1)ロヤールゼリーに含まれる脂肪酸が、骨量減少を抑制
2)医療従事者に大麻成分投与でストレス軽減効果測定

 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1】 ロヤールゼリーに含まれる脂肪酸が、骨量減少を抑制

 
 
 
 
 
 
 
 東京医科歯科大学は7月20日、
ローヤルゼリーに含まれる脂肪
酸である「10-ヒドロキシ-2-デ
セン酸(10H2DA)」が、遊離脂
肪酸受容体であるFFAR4 を介し
てNF-κBシグナルを抑え、骨量
減少を抑制することをつきとめ
たと発表しました。これは同大
大学院医歯学総合研究科分子情
報伝達学分野の中島友紀教授、
林幹人助教および同大学院歯周
病学分野の岩田隆紀教授、土谷
洋輔大学院生らの研究グループ
と、富山県立大学、森川健康堂
株式会社との共同研究によるも
のです。研究成果は「Journal
of Biological Chemistry 」に
掲載されています。一見、変化
がないように見える骨ですが、
常に新しく生まれ変わっており、
古い骨を破骨細胞が破壊し、骨
芽細胞が新しい骨で充填するこ
とで、その恒常性を保っていま
す。この再構築は「骨リモデリ
ング」と呼ばれ、このバランス
の破綻が骨粗鬆症のような骨疾
患を誘導し、骨の健康を損なう
ことにつながります。

ローヤルゼリー(Royal Jelly;
RJ)は、ミツバチの働きバチが
蜂蜜や花粉を食べ、その体内で
合成し、咽頭腺、大腮腺から分
泌される乳白色のクリーム状の
物質です。女王バチやその幼虫
に必須な特別食物で、蛋白質が
多いほか、アミノ酸、脂質、ビ
タミン、ミネラルなどが多彩な
成分で構成されています。古来
よりヒトにおけるRJの摂取は、
抗炎症、血圧改善、肥満予防な
どさまざまな健康増進の効果を
もたらすことが知られており、
RJに特徴的な機能性分子が含ま
れていると考えられてきました。
これまでに、RJの摂取が骨量の
維持に有意な効果をもたらすこ
とが示唆されていましたが、そ
の機能性分子や作用メカニズム
については不明でした。研究グ
ループは、運動機能の低下や介
護の病因となる閉経後骨粗鬆症
のモデル実験として、卵巣を摘
出したマウスに対しRJを経口で
投与し、骨量をマイクロCTで観
察しました。卵巣を摘出したマ
ウスは、エストロゲンが欠乏し
重篤な骨粗鬆症を発症します。
結果、RJを服用しているマウス
で、この骨量減少が有意に抑制
されることが見出されました。

RJの骨量減少の抑制効果を明ら
かにするため、骨の構成細胞の
状態を骨形態計測法で解析した
所、破骨細胞の分化や機能の亢
進を抑制することが見出されま
した。一方、骨芽細胞や骨形成
に変化はみられませんでした。
この結果から、エストロゲン欠
乏による破骨細胞の分化や機能
の亢進に対して、RJが抑制的に
作用することで骨量減少を改善
する可能性が生体レベルで示唆
されました。次に、RJによる細
胞レベルでの効果を検討するた
め、破骨細胞の分化誘導系にRJ
を作用させたところ、濃度依存
的に破骨細胞の分化を抑制する
ことが見出されました。この結
果からRJ構成成分に破骨細胞に
対して抑制的に働く機能性分子
の存在が確実視されました。

RJ構成成分の骨破壊抑制性の機
能性分子を同定するため、シリ
カゲルクロマトグラフィーやLC
-MS/MSなどを駆使し、RJの成分
分画化と破骨細胞の分化誘導お
よび骨破壊能の実験系を試みた
所、脂肪酸10H2DAが、破骨細胞
分化と骨破壊に抑制的に作用す
ることが判明しました。閉経後
骨粗鬆症マウスで10H2DAを服用
させた所、RJの服用と同様、破
骨細胞の異常な活性化が抑制さ
れることが確認されました。10
H2DAによる骨破壊の抑制メカニ
ズムを明らかにするため、破骨
細胞における遺伝子発現プロフ
ァイリングを行った所、遊離脂
肪酸の受容体であるFFAR4 の特
異的な発現を見出しました。そ
して、リガンド/受容体結合解
析とFFAR4 受容体のノックダウ
ン解析から、10H2DAがFFAR4 を
活性化することを確認しました。
さらに、10H2DAはFFAR4 受容体
の下流でNF-κBのシグナル伝達
を抑制することにより、破骨細
胞分化を抑制することが明らか
になりました。

今回の研究成果は、高齢化社会
において大きな問題になってい
る骨粗鬆症など病的な骨破壊を
伴う骨疾患の新たな治療法の開
発へとつながることが期待され
ます。「RJはすでに安全性も確
立されサプリメントなど機能性
食品として世界中で服用されて
おり、今後は科学的なエビデン
スベイスドな食品として、骨健
康の維持や増進へ汎用されるこ
とが期待される」と、研究グル
ープは述べています。

ローヤルゼリーについて解説し

ている動画です。

 
 


 
 
 
 高齢化社会で高齢の行事を行
う。           笑

 
 
 
 
 
 
 
 
 
◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆

 
 
 
 
 
 
 
2】 医療従事者に大麻成分投与でストレス軽減効果測定

 
 
 
 
 
 
 
 ブラジルのサンタカタリナ連
邦大学(南部サンタカタリナ州)
が、新型コロナウイルスと最前
線で闘う医療従事者にマリフア
ナ抽出成分を投与し、ストレス
軽減効果を測る臨床試験に乗り
出します。全国300人以上を
対象に8月に開始し、来年3月
に結果をまとめる方針です。
研究責任者のエリキ・アマゾ
ナス准教授は「3月から医療従
事者は疲労困憊(こんぱい)だ
が、ほぼ放置され、辞める人が
出ているようだ。マリフアナ抽
出油がストレス解消や緊張緩和
に効果があるか見極めたい」と
指摘しています。共同研究者で
医療用大麻普及NPO「ABR
ACE」の薬剤師ムリロ・ゴウ
ベア氏は「こうした研究は、国
内での大麻成分利用を促進させ
る上で必要不可欠だ」と期待し
ています。
 実験では、一方のグループに
医療業務に支障を来さないよう、
酩酊(めいてい)作用をもたら
すテトラヒドロカンナビノール
(THC)をごく少量に抑えた
マリフアナ抽出油、もう一方に
ただの液体を投与します。効果
の有無を調べるということです。
感染者、死者がともに米国に
次いで世界で2番目に多いブラ
ジルではここ数日間、1日約6
万人のペースで感染者が増加し
ています。医師や看護師は極度
の緊張と感染の危険にさらされ
ている上、「そばに寄るとコロ
ナがうつる」といった偏見も加
わり、心身の不調を訴えて離職
する者も少なくないということ
です。

オーストラリアのヘンプビジネ

スについて解説している動画で

す。

 
 


 
 
 投資の利殖がうまくいかず、
離職した。        笑

 
 
 
 
 
 
 
◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆

 
 
 
 
 
 
 
編集後記

 
 
 東京医科歯科大学が7月20日、
ローヤルゼリーに含まれる脂肪
酸である「10-ヒドロキシ-2-デ
セン酸(10H2DA)」が、遊離脂
肪酸受容体であるFFAR4 を介し
てNF-κBシグナルを抑え、骨量
減少を抑制することをつきとめ
たと発表したのは、素晴らしい
業績です。NF-κBシグナルを抑
えることから、この経路は炎症
を抑える効果も期待できると思
われます。骨粗鬆症の薬はビス
フォスフォネート製剤を始めと
して、多数存在しますが、いず
れも副作用が気になります。そ
の点、RJであれば、自然界で作
られているものであり、何より
女王バチを育てるものという事
で、副作用を気にすることは、
ありませんので、更年期障害の
女性や、肉体労働を長年続けて
きた男性には、摂取を勧められ
ると思います。
 ブラジルのサンタカタリナ連
邦大学(南部サンタカタリナ州)
が、新型コロナウイルスと最前
線で闘う医療従事者にマリフア
ナ抽出成分を投与し、ストレス
軽減効果を測る臨床試験に乗り
出すということですが大麻取締
法がある日本では、絶対にあり
得ない臨床試験だと考えられま
す。せめて、日本でもデーター
が使えるように、酩酊(めいて
い)作用をもたらすテトラヒド
ロカンナビノール(THC)を
含まないカンナビジオールのみ
で臨床試験を行って頂きたかっ
たというのが正直な所です。ま
た、ストレス対策と言うならば、
短期作用型のステロイドホルモ
ンの生理的分泌ピークに重ねた
投与を行う臨床試験の方が理に
叶っていると思われます。ただ
生理的分泌ピークを無視した投
与法は、危険ですので、止めた
方が良いでしょう。

 虫が飛んでいるのを無視する


 
 
 
 
 
 
 
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