2013-01-17 00:00:00

カテゴリー：ブログ

診療マル秘裏話　Vol.377 平成23年2月24日作成


作者　医療法人社団　永徳会　藤田　亨





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目次



　　

1)　アルツハイマー病の発症に関わる遺伝子

2） 自己免疫疾患を抑えるタンパク質



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　医療界のトピックスを紹介するこのメールマガジンは

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増やして欲しいという要望もあるのですが、私の能力の

なさから1週間に1回が限度となっています。これからも

当たり前の医療をしながら、なおかつ貪欲に新しい知識

を吸収し読者の皆様に提供してゆきたいと思って

おります。不撓不屈の精神で取り組む所存ですので

どうかお許し下さい。





　

1】 アルツハイマー病の発症に関わる遺伝子



アルツハイマー病の発症に関わる遺伝子の移動メカニズム

を線虫の実験で明らかにしたと、名古屋大大学院の松本邦弘

（まつもと・くにひろ）教授らが２月９日付の米科学誌

ジャーナル・オブ・ニューロサイエンスに発表しました。



　この遺伝子が移動する際に起きる異常で発症するとみられて

おり、詳しい発症の仕組みや予防・治療薬開発につながる

可能性があるということです。



　原因遺伝子は「ＡＰＰ」と呼ばれ、神経細胞内にあります。

細胞中心部と末端の間を行き来し、異常が起きて末端に蓄積

されると脳に染み（老人斑）ができ、アルツハイマー病を

起こすと考えられています。



　松本教授らは、緑色蛍光タンパク質を使い、線虫の

神経細胞内のＡＰＰの移動を観察しました。末端部分で

ダイニンというタンパク質がＡＰＰを載せ、中心部に

運び出していることを突き止めました。



　中心部から末端への移動の際は、キネシン１という

タンパク質が「モーター」の役割を果たすことは既に

分かっていました。



　線虫と人ではＡＰＰやダイニンがほぼ同じ構造をしており、

人にも同じメカニズムがあるとみられるということです。



　医道は移動しない。笑



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2】自己免疫疾患を抑えるタンパク質



　免疫細胞が体の組織を異物と認識し攻撃する自己免疫疾患

を抑えるタンパク質を徳島大と京都大、金沢大のグループが

マウスで突き止め、２月７日付の米科学誌に発表しました。



　こうした疾患には１型糖尿病や関節リウマチなどさまざまな

ものがあり、徳島大の岡崎拓（おかざき・たく）教授（免疫学）

は「このタンパク質の機能を強化する薬剤を開発すれば、

治療法開発につながる可能性がある」と話しています。



　タンパク質は「ＬＡＧ３」です。血中のリンパ球の表面に

あり、免疫反応を起こす物質から受ける刺激を弱める働き

を持っています。



　グループはこれまでに、リンパ球上のタンパク質「ＰＤ１」が

ＬＡＧ３と同様の働きをすることを発見しました。ＰＤ１の

遺伝子を欠損したマウスを作製したところ、心臓の筋肉に炎症

が起きる自己免疫性の心筋炎で死んだマウスと死ななかったもの

がありました。死んだマウスはＬＡＧ３を作る遺伝子が変異し、

ＬＡＧ３タンパク質が不完全で、機能しないことが分かりました。



　ＬＡＧ３の遺伝子だけを欠損させても症状は出ないため、

ＰＤ１などほかの物質とともに免疫反応を抑制するとみられて

います。



　機能の強化は昨日の教化。笑



◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆



編集後記



　アルツハイマー病の根本療法の薬は、欧米で臨床

試験に入っているようです。移動するタンパク質の

メカニズムが明らかになったとあれば、全容解明も

夢ではないのかもしれません。自己免疫性疾患の

お助けタンパク質の作用を増強する薬を開発して

膠原病、炎症性腸疾患などの臨床に応用してほしい

と思います。これらの病で苦しんでいる人は多数

いるものと推測されます。



　試験で私見を述べる。笑



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2013-01-10 00:00:00

カテゴリー：ブログ

診療マル秘裏話　Vol.376 平成23年2月17日作成





作者　医療法人社団　永徳会　藤田　亨








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目次





　　


1)　恐怖や不安の記憶を消し去る脳内マリフアナ


2） 毛根タンパク質の不足が脱毛と白髪の両方の原因





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1】 恐怖や不安の記憶を消し去る脳内マリフアナ





恐怖や不安の記憶を消し去る脳内マリフアナ


「内在性カンナビノイド」を伝達するシナプス


（神経細胞の接合部）を北海道大学医学研究科の


渡辺雅彦（わたなべ・まさひこ）教授（神経解剖学）


のグループがマウスの研究で突き止め、１月３１日


の米科学アカデミー紀要（電子版）に発表しました。





　脳内で作用するプロセスが具体的に分かったのは


初めてです。心的外傷後ストレス障害（ＰＴＳＤ）


の新薬開発などにつながる可能性があるということ


です。





　脳内では無数の神経細胞が結合しあい、シナプスが


視覚や聴覚をはじめ、さまざまな情報を伝達する役割


を果たします。





　研究グループによると、カンナビノイドを受け取る


シナプスは、恐怖や不安など「負の感情」をつかさどる


大脳の扁桃体の中の「基底核」と呼ばれる部分にあり


ました。神経細胞に食い込むような特殊な形をしており


「陥入型シナプス」と名付けました。





　陥入型シナプス周辺の神経細胞にはカンナビノイドの


合成酵素も集中しています。神経細胞で生成された


カンナビノイドがシナプスに働きかけ、基底核の活動を


活発化させて恐怖の記憶を消去していると考えられる


ということです。





　渡辺教授は「カンナビノイドを含む薬は食欲増進など


に使われている。プロセス解明によって、ＰＴＳＤへの


薬効に注目した新薬開発が進む可能性がある」と話して


います。





　大麻草のマリファナに近い成分アナンダミド（内因性


カンナビノイド受容体結合物質）が人間の脳では働き


ます。この物質は脂肪酸アミド加水分解酵素 (FAAH) に


よってエタノールアミンとアラキドン酸へ分解されること


が分かっています。この脂肪酸アミド加水分解酵素 (FAAH)


の阻害剤が作れればPTSDに対する治療がすすむのでは


ないかと考えられています。





　大麻は大魔だが、使いよう。笑





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2】毛根タンパク質の不足が脱毛と白髪の両方の原因





　毛根で「１７型コラーゲン」というタンパク質が不足


すると、脱毛と白髪の両方の原因となることをマウスの


研究で突き止めたと、西村栄美（にしむら・えみ）


東京医科歯科大教授（幹細胞医学）らが２月４日付


米科学誌に発表しました。





　西村教授は「頭皮でこのコラーゲンが作られるような


薬を開発すると、一部の脱毛や白髪を治療できる可能性


がある」と話しています。





　髪の毛と黒い色のもとは、毛根に貯蔵されている


毛包幹細胞と色素幹細胞です。毛が再生産される際に使われ


ます。





　西村教授らによると、１７型コラーゲンの働きで毛包幹細胞


が枯渇せず脱毛を防いでいることが判明しました。


このコラーゲンは、毛包幹細胞が「ＴＧＦベータ」という


タンパク質を作るのにも不可欠で、このタンパク質の働きで


色素幹細胞がなくなってしまわないことも分かったということ


です。





　マウスは通常、生後約２年で老化し脱毛や白髪が起きますが、


遺伝子操作で１７型コラーゲンができないようにしたマウス


では、半年以内に白髪が目立つようになり、約１０カ月で全身の


毛が抜けました。ＴＧＦベータも作られていませんでした。





　さらに人間の１７型コラーゲンを作るよう遺伝子操作すると、


再び毛包と色素の両方の幹細胞ができ、脱毛と白髪を抑えられ


ました。





　ＴＧＦベータができても、色素幹細胞側で受け取れないように


遺伝子操作をすると白髪になりました。





　脱毛と白髪の人の怒りのもと17型こらーゲン。笑





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編集後記





　大麻の成分そのものを治療に用いるのは難しいですが


メカニズムが解明されて脳内麻薬の分解酵素を阻害する


のは副作用さえなければ、可能ではないでしょうか。


脱毛や白髪に関するメカニズムは、もう少し複雑に色々


な因子が絡み合っている気がします。この発見だけで


ものすごく治療に結びつくというわけには、なかなか


いかないでしょうが根気づよく研究を続けていって


頂きたいと思います。





　今期の根気。笑





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2013-01-03 00:00:00

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診療マル秘裏話　Vol.374 平成23年2月3日作成





作者　医療法人社団　永徳会　藤田　亨








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目次





　　


1)　細胞増殖の制御にかかわる遺伝子


2） 大腸ガンの転移を防ぐ遺伝子








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1】 細胞増殖の制御にかかわる遺伝子





細胞増殖の制御にかかわる遺伝子を突き止めたと、


名古屋大大学院理学研究科の花房洋（はなふさ・ひろし）


助教（生命理学）らが１月１８日付の英科学誌


ネイチャーコミュニケーションズ電子版に発表しました。


異常な増殖による細胞のガン化の予防や治療に役立つ


可能性があるということです。





　この遺伝子は「ＬＲＲＫ１」と呼ばれる遺伝子です。


パーキンソン病に関連する遺伝子と似た構造だが、働きは


解明されていませんでした。





　花房氏らは、ＬＲＲＫ１の数を減らした人の細胞を作製


しました。主に皮膚にある成長因子「ＥＧＦ」がこの細胞


を増やす過程を電子顕微鏡で観察したところ、増殖の"指示"


を送り続けた状態になっていることを確かめました。





　ＥＧＦは通常、細胞膜の受容体と結合して活性化し、


細胞を増やした後は細胞内に取り込まれて分解され、増殖


の指示はオフになりますが、実験では活性化したまま


細胞膜周辺にとどまり、分解されませんでした。ＬＲＲＫ１


がＥＧＦの分解をコントロールしているとみられるという


ことです。





　既に実用化されている肺ガン治療薬イレッサは、ＥＧＦ


受容体の活性化を抑え、ガン細胞の増殖を防ぎます。今回の


研究成果は、これとは別の新しい治療法開発につながる


可能性があるということです。





　ＥＧＦは味の素（AGF）ではありません。笑





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2】大腸ガンの転移を防ぐ遺伝子





　京都大大学院医学研究科の武藤誠教授らの研究グループが


「Ａｅｓ」という特定の遺伝子が大腸ガンの転移を防ぐこと


を確認し、１月１８日の米科学誌「キャンサー・セル」


（電子版）に発表しました。新たな治療法の確立や転移の予防


につながることが期待されます。





　研究グループは、大腸ガンが転移した肝細胞にＡｅｓが


見られなかったり、Ａｅｓが大腸ガン細胞で働いている患者さん


には転移があまり見られないことに注目しました。マウスを使い、


Ａｅｓを大腸ガン細胞で強く働かせた場合、通常と比較して転移


する病巣数が肝臓で約４分の１、肺で約７分の１に減ることを


確かめました。





　逆にＡｅｓを働かせないと、病巣数は２倍に増え、転移が促進


されていました。また、細胞の発生や分化、増殖に関係する作用


「Ｎｏｔｃｈシグナル」がガン転移の引き金となっていることも


解明しました。Ａｅｓがこのシグナルを阻害していることを


突き止めました。





　転医により転移が発見された。笑





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編集後記





　次々にガンの増殖転移に関するメカニズムが明らか


になり、本当に嬉しい限りです。これらの発見がガン


の治療や予防に大いに貢献することを期待しています。


Aes遺伝子は、転移を抑制するとのことですが、この


働きが他のガンでも同じであれば、ユニバーサルな


ガンの治療につながると考えられます。転移がなければ


原発巣の治療だけに専念することができ、ガンの治療は


飛躍的に発展するでしょう。


　


　ガンガン、ガン遺伝子を発見する。笑





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2013-01-03 00:00:00

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診療マル秘裏話　Vol.375 平成23年2月10日作成





作者　医療法人社団　永徳会　藤田　亨








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目次





　　


1)　ガン細胞だけを選択し、死滅させる遺伝子


2） 心房細動は飲酒量の増加に伴い高まる





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1】 ガン細胞だけを選択し、死滅させる遺伝子





岡山大病院（北区）は２５日、ガン細胞だけを選択し、


死滅させる遺伝子「ＲＥＩＣ」を用いた前立腺ガンの


臨床研究を開始しました。ＲＥＩＣを使った臨床研究


は初めてということです。治療を受けるのは前立腺ガン


を患っている県内在住の７０歳代男性です。人体への


効果と安全性を確かめ、将来的に他のガン、アスベスト


（石綿）が原因で発症する悪性胸膜中皮腫の治療にも


応用する方針です。





　ＲＥＩＣは同大が００年に発見したガン抑制遺伝子


です。マウスなどの動物実験で、アデノウイルスを


ＲＥＩＣ遺伝子の“運搬役”に仕立て注入し、前立腺


ガンの消滅、縮小の効果が確認されました。免疫機能


を高め、転移を抑制する効果もありました。同大は


米国の大学と共同で人への臨床研究を進めています。


人への投薬は今回が世界初となり、効果が注目され


ています。





　研究では手術のみでは再発の可能性が高いと判断


された患者など２４人～３６人を対象にします。


この日、前立腺ガンを患う７０代男性患者さんのガン


部分にＲＥＩＣが入った薬が直接注入されました。


患者さんに２週間後に再度、薬を注入し、効果や影響


を見ながら３月下旬ごろに前立腺の除去手術を予定


しています。研究責任者を務める那須保友教授は


「ガンの縮小効果に期待している。再発リスクの軽減


にも効果があるのではないか」と話しています。





　祝勝ムードは縮小。笑





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2】心房細動は飲酒量の増加に伴い高まる





　心臓の脈拍が乱れる不整脈を起こす危険性が、飲酒量


の増加に伴い高まることが、筑波大の児玉暁（さとる）


研究員らのチームの解析で明らかになりました。１月


２５日、米国心臓病学会誌に発表しました。


「酒は百薬の長」といわれ、適度な飲酒は健康によいと


されるが、不整脈との関係が明らかになったのは初めて


です。





　研究チームは、１９８０年代以降の欧米の１４本の


論文に掲載された、飲酒習慣と代表的な不整脈である


「心房細動」に関するデータを統合し、解析しました。


その結果、飲酒量が最も多いグループが心房細動を発症


する危険性は、最も少ないグループの約１・５倍になり


ました。最も多いグループの飲酒量は、エタノール換算


で１日１８グラムから７２グラム（ビール中瓶１本で


約２０グラム）でした。





　さらに、あまり飲まない人の飲酒量について、


エタノール換算の数値が明記された９研究を解析した


ところ、飲酒量の増加によって、心房細動の危険性が


一方的に高まることが分かりました。１日の飲酒量が


エタノール換算で１０グラム増えると、心房細動の


危険性は約８％高まりました。





　心房細動が起きると、心臓内の血がよどんで血の


かたまりができやすくなり、それが脳の血管に詰まると


重症の脳梗塞（こうそく）につながります。


曽根博仁・筑波大教授（内科）は「心房細動は高齢に


なると増える。一般に、適量の飲酒は心筋梗塞や死亡率


の低下に役立つと知られるが、心房細動に関しては


異なることが分かった。過去に不整脈を起こしたことが


ある人は、禁酒によって再発の危険性を減らせる可能性


がある」と話しています。





　金主の禁酒。笑





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編集後記





　2000年の岡山大学のＲＥＩＣの発見はしりません


でした。こんな都合の良い（ガン細胞だけ死滅させる）


働きをもった遺伝子があるとは、夢にも考えて


いませんでした。臨床試験で良い結果がでて早く


中皮腫にも応用して欲しいものです。心房細動が


アルコールの摂取量に比例しておこるとは百薬の長


と考えていたのに残念です。仏教やイスラム教で禁酒を


課しているのは、砂漠での命を守るためと解釈して


きましたが、心房細動が頻発するとなおのこと


正しかったということでしょうか。





　理性を奪うアルコール禁酒は利生かも。笑





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2012-12-20 00:00:00

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診療マル秘裏話　Vol.373 平成23年1月27日作成


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1)　我慢の時にセロトニン神経細胞が活発に

2） 男性型脱毛症のメカニズム





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1】 我慢の時にセロトニン神経細胞が活発に



欲しい物を得るために我慢している時には、睡眠や精神活動

に関係する脳内物質「セロトニン」を出す神経細胞の働きが

活発になっていることを、沖縄科学技術研究基盤整備機構の

グループがラットの実験で突き止め、１月１２日付の

米科学誌に発表しました。



　複雑な心の動きを制御するメカニズムの解明につながる成果

です。衝動的な行動を伴う精神疾患の診断や治療、人間により

近いロボットの開発などに応用が期待されます。



　欲しい時にすぐに出てくる少量の餌か、しばらく待って出て

くる大量の餌のどちらかをラットに選ばせる過去の研究では、

脳内のセロトニンの量が少ないラットは、すぐに出てくる方

をより好むことが示されています。



　同機構のグループはこれを踏まえ、セロトニンを出す神経細胞

が集中するラットの中脳の部位に電極を固定しました。餌を

待っている時の神経活動を記録したところ、神経細胞が

セロトニンを出す頻度は通常の３倍程度にまでなりました。



　待ちきれずに餌を食べるのを諦める時は、その直前に、

セロトニンを出す頻度が待ち続ける場合の半分以下になっている

ことも分かりました。



　商道は衝動では続かず、飽きない（商い）ことが必要。笑



◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆



2】男性型脱毛症のメカニズム



　体質的な薄毛は、毛髪の元になる細胞が足りないのではなく、

その細胞が次の段階に変化できないことが原因であることを、

米ペンシルベニア大学などの研究チームが突きとめました。



　この細胞変化を促す薬が開発できれば、薄毛の新たな治療法

になる可能性があります。米医学誌に発表しました。

新しい治療法期待されます。　毛が生える際には、頭皮にある

「幹細胞」が別の「前駆細胞」に変わり、それが「毛母細胞」

「角化細胞」などに変化して毛髪を生むことが分かっています。



　研究チームは、体質的に薄毛の男性型脱毛症患者さん５４人

（４０-６５歳）の頭皮を採取し、細胞の種類と数を調べました。

薄毛部分と毛が生えた部分を比べたところ、幹細胞の数は

ほとんど同じでした。ところが、前駆細胞の数は、薄毛部分で

１０分の１に減っていました。



　先駆細胞の数の減少を詠んだ俳句をを選句した。笑



◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆



編集後記



　より我慢をして理性的になり、セロトニンを沢山分泌させ

大きな利益を上げられるようになるといいですね。また

衝動的刹那的本能的な犯罪を抑止できるようになれば、これも

素晴らしいことなのではないでしょうか？頭髪の悩みは尽きせぬ

ものの、はやくプロペシアに取って代わる薬ができることを

期待しています。



　我満を我慢。笑　



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2012-12-13 00:00:00

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診療マル秘裏話　Vol.371 平成23年1月13日作成


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目次



　　

1)　統合失調症に「Ｌセリン」の脳内での不足が関係

2） マウス妊娠高血圧症候群の新たな治療法





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1】 統合失調症に「Ｌセリン」の脳内での不足が関係



統合失調症の患者さんにみられる感情や会話、社会性の喪失

といった症状に関わっているとされるグルタミン酸の

神経伝達異常に、アミノ酸の一種である「Ｌセリン」の

脳内での不足が関係していることを、九州大の古屋茂樹

（ふるや・しげき）教授らのグループがマウスを使った

実験で１２月２４日までに突き止め、

米生化学・分子生物学会誌（電子版）に発表しました。



　古屋教授は脳内でＬセリンを増やす方法の研究も進めて

おり、統合失調症の発症メカニズムの一端を解明し、

治療薬の開発に結び付く可能性も期待されています。



　Ｌセリンは、グルタミン酸の神経伝達時に、刺激を

受け取る受容体を活性化させるアミノ酸「Ｄセリン」の元

となる物質です。これまで統合失調症の患者について、

血液中などのＤセリンの含量低下が報告されてきました。



　古屋教授らはＬセリンの供給源に注目しました。

遺伝子組み換えにより脳内でＬセリンを生合成できない

マウスを作成して解析したところ、脳内のＬセリンは

正常なマウスの１５％程度、Ｄセリンは１０％以下の含量

まで低下し、グルタミン酸の受容体機能も低下したという

ことです。



　古屋教授は「特に脳内でのＬセリン合成が神経伝達機能

を保つために不可欠だと確認できた」と説明しました。

今後、マウスの行動異常についても観察し、統合失調症

との関連を調べるということです。



　監察官が鑑札を観察する。笑



◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆



2】 マウス妊娠高血圧症候群の新たな治療法



　妊娠中に母体の血圧が異常に上がる妊娠高血圧症候群

（妊娠中毒症）のマウスにコレステロール低下薬

「スタチン」を投与して治療することに、大阪大

（大阪府吹田市）チームが成功し、１２月２７日付の

米科学アカデミー紀要電子版に掲載されました。



　同症候群は重症になると母子ともに死に至ることも

あります。大阪大微生物病研究所の伊川正人

（いかわ・まさひと）准教授は「治療だけでなく発症を

予防する効果もあり、ヒトへの臨床応用につながる

重要な成果」話しています。



　チームは血管の形成を妨げる遺伝子を胎盤で過剰に

働かせ、妊娠高血圧症候群のマウスを作製しました。

胎盤の血管が正常に作られず、胎児に血液をより多く

送り出そうとして、妊娠１４日目ごろから血圧が

上がり始め、妊娠１８日目ごろには正常時の

約１・２倍に達しました。



　しかし、血中のコレステロールの量を下げたり血管

を丈夫にしたりするとされるスタチンを妊娠７日目

ごろから毎日注射すると、出産まで血圧の上昇が

ほぼなくなりました。



　注射したマウスでは、血管の形成を促すタンパク質の

量が約２倍に増え、胎盤の血管が増加し、高血圧が

抑えられたとみられています。



　経世の形勢に耳を傾ける。笑



◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆



編集後記



　統合性失調症の定義は、訂正不可能な幻覚妄想が

あり、なおかつ器質的疾患をもたない疾病という

ように習いました。しかし、ミクロの（分子の）

世界では器質的異常がないと言えないことは

事実でしょう。早く分子機構の全てのメカニズム

が明らかとなり臨床に生かされる日が来ることを

望んでいます。　妊娠高血圧症で苦しんでいる妊婦

さんを何とか救ってあげる手段の端緒が見つかった

ということでしょう。血管の形成を促すタンパク質

の量をスタチンに頼らず増やすことができれば、

臨床応用が見えてくるのではないでしょうか。



　妊娠高血圧症は、胎盤の血管の欠陥。笑



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藤田　亨

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2012-12-05 00:00:00

カテゴリー：ブログ

診療マル秘裏話　Vol.371 平成23年1月13日作成


作者　医療法人社団　永徳会　藤田　亨





★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★

目次



　　

1)　統合失調症に「Ｌセリン」の脳内での不足が関係

2） マウス妊娠高血圧症候群の新たな治療法





◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆



　　

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増やして欲しいという要望もあるのですが、私の能力の

なさから1週間に1回が限度となっています。これからも

当たり前の医療をしながら、なおかつ貪欲に新しい知識

を吸収し読者の皆様に提供してゆきたいと思って

おります。不撓不屈の精神で取り組む所存ですので

どうかお許し下さい。





　

1】 統合失調症に「Ｌセリン」の脳内での不足が関係



統合失調症の患者さんにみられる感情や会話、社会性の喪失

といった症状に関わっているとされるグルタミン酸の

神経伝達異常に、アミノ酸の一種である「Ｌセリン」の

脳内での不足が関係していることを、九州大の古屋茂樹

（ふるや・しげき）教授らのグループがマウスを使った

実験で１２月２４日までに突き止め、

米生化学・分子生物学会誌（電子版）に発表しました。



　古屋教授は脳内でＬセリンを増やす方法の研究も進めて

おり、統合失調症の発症メカニズムの一端を解明し、

治療薬の開発に結び付く可能性も期待されています。



　Ｌセリンは、グルタミン酸の神経伝達時に、刺激を

受け取る受容体を活性化させるアミノ酸「Ｄセリン」の元

となる物質です。これまで統合失調症の患者について、

血液中などのＤセリンの含量低下が報告されてきました。



　古屋教授らはＬセリンの供給源に注目しました。

遺伝子組み換えにより脳内でＬセリンを生合成できない

マウスを作成して解析したところ、脳内のＬセリンは

正常なマウスの１５％程度、Ｄセリンは１０％以下の含量

まで低下し、グルタミン酸の受容体機能も低下したという

ことです。



　古屋教授は「特に脳内でのＬセリン合成が神経伝達機能

を保つために不可欠だと確認できた」と説明しました。

今後、マウスの行動異常についても観察し、統合失調症

との関連を調べるということです。



　監察官が鑑札を観察する。笑



◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆



2】 マウス妊娠高血圧症候群の新たな治療法



　妊娠中に母体の血圧が異常に上がる妊娠高血圧症候群

（妊娠中毒症）のマウスにコレステロール低下薬

「スタチン」を投与して治療することに、大阪大

（大阪府吹田市）チームが成功し、１２月２７日付の

米科学アカデミー紀要電子版に掲載されました。



　同症候群は重症になると母子ともに死に至ることも

あります。大阪大微生物病研究所の伊川正人

（いかわ・まさひと）准教授は「治療だけでなく発症を

予防する効果もあり、ヒトへの臨床応用につながる

重要な成果」話しています。



　チームは血管の形成を妨げる遺伝子を胎盤で過剰に

働かせ、妊娠高血圧症候群のマウスを作製しました。

胎盤の血管が正常に作られず、胎児に血液をより多く

送り出そうとして、妊娠１４日目ごろから血圧が

上がり始め、妊娠１８日目ごろには正常時の

約１・２倍に達しました。



　しかし、血中のコレステロールの量を下げたり血管

を丈夫にしたりするとされるスタチンを妊娠７日目

ごろから毎日注射すると、出産まで血圧の上昇が

ほぼなくなりました。



　注射したマウスでは、血管の形成を促すタンパク質の

量が約２倍に増え、胎盤の血管が増加し、高血圧が

抑えられたとみられています。



　経世の形勢に耳を傾ける。笑



◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆



編集後記



　統合性失調症の定義は、訂正不可能な幻覚妄想が

あり、なおかつ器質的疾患をもたない疾病という

ように習いました。しかし、ミクロの（分子の）

世界では器質的異常がないと言えないことは

事実でしょう。早く分子機構の全てのメカニズム

が明らかとなり臨床に生かされる日が来ることを

望んでいます。　妊娠高血圧症で苦しんでいる妊婦

さんを何とか救ってあげる手段の端緒が見つかった

ということでしょう。血管の形成を促すタンパク質

の量をスタチンに頼らず増やすことができれば、

臨床応用が見えてくるのではないでしょうか。



　妊娠高血圧症は、胎盤の血管の欠陥。笑



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2012-11-29 00:00:00

カテゴリー：ブログ

診療マル秘裏話　Vol.370 平成23年1月6日作成


作者　医療法人社団　永徳会　藤田　亨





★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★

目次



　　

1)　心筋梗塞が発症しやすくなる遺伝子

2） 免疫機能の異常を抑える細胞の数を増やす細菌





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どうかお許し下さい。





　

1】 心筋梗塞が発症しやすくなる遺伝子



三重大（津市）などの研究チームは２１日、塩基配列

が一つ違うだけで心筋梗塞が約１・３～１・５倍発症

しやすくなる遺伝子２種類を新たに発見したと発表

しました。同様に心筋梗塞の危険性を高める遺伝子は、

これまでに３種類見つかっています。



　三重大によると、遺伝子の中でも、人によって

塩基配列がわずかに違う「多型」と呼ばれる部分が

あります。チームは心筋梗塞の既往歴のある人

４０８８人と、ない人１万３３５９人の血液を採取

して解析しました。既往歴のある人に多く、ない人に

少ない多型を抽出した結果、塩基配列が一つだけ

異なる遺伝子の多型２種類を確認しました。



　一つは「ＢＴＮ２Ａ１」という遺伝子で、この多型

を持つ人は、血管の炎症で血栓ができやすくなり、

心筋梗塞の発症比率が約１・５倍高いという結果が

でました。もう一つは「ＩＬＦ３」という遺伝子で、

発症比率は約１・３倍です。



　三重大の山田芳司（やまだ・よしじ）教授

（分子遺伝疫学）は「遺伝子診断で危険型が分かれば、

予防や投薬による副作用の予測など、個人に最適な

治療ができる」と話しています。



　冠状動脈血栓に対する決戦。笑



◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆



2】 免疫機能の異常を抑える細胞の数を増やす細菌



　マウスの腸内に共生するある種の細菌が、免疫機能の

異常を抑える細胞の数を増やすことを、東京大の本田賢也

准教授（免疫学）らが突き止めました。免疫異常が原因の

一つと考えられている潰瘍性大腸炎やクローン病の治療法

につながる成果で、１２月２３日付の米科学誌サイエンス

電子版に掲載されました。



　潰瘍性大腸炎とクローン病は、腸の粘膜に潰瘍ができる

難病で、免疫機能の異常が関与していると考えられて

います。国内の患者さんの数は潰瘍性大腸炎が

約１０万５０００人、クローン病は約３万人です。根本的な

治療法はありません。



　本田准教授らは、無菌環境で飼育したマウスの大腸では、

免疫異常を抑えるＴ細胞の一種「Ｔｒｅｇ細胞」の数が

通常のマウスの約３割しかないことを見つけました。

無菌環境マウスにさまざまな腸内細菌を接種し調べた

ところ、クロストリジウム属の細菌を接種した場合に、

通常マウスと同程度までこの細胞が増えました。

クロストリジウム属の腸内細菌が多いマウスはこの細胞が

多く、炎症性腸炎に抵抗性があることも分かりました。



　クロストリジウム属の細菌は、ボツリヌス菌など有害な

ものもありますが、無害なものは人間の腸内に多数共生

しています。



　人間の場合も、潰瘍性大腸炎やクローン病の患者は

健康な人に比べ、クロストリジウム属の腸内細菌が大幅に

少ないという報告があります。本田准教授は「細菌の

どの分子が免疫異常を抑える細胞を増加させるのか、

詳しいメカニズムを解明し、治療薬の開発につなげたい」

と話しています。



　造花が増加する。笑



◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆



編集後記



　心筋梗塞や狭心症は、90％以上冠状動脈（心臓を栄養

している血管）が閉塞しないと症状がでないそうです。

症状が出ない時は、多少血圧が高くても真剣に自分の

身体のことを考える人は、非常に少ないと思われます。

しかしあらかじめ自分の身体が心筋梗塞を発症しやすい

ことが分かっていれば、症状のない人でも検査を受け

ようという気分になるでしょう。クロストリジウム属

の腸内細菌を増やすのではなく、メカニズムを解明して

安全な炎症性腸疾患の治療を確立してもらいたいもの

です。



　よい確率の治療法の確立。笑



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2012-11-22 00:00:00

カテゴリー：ブログ

診療マル秘裏話　Vol.369 平成22年12月30日作成


作者　医療法人社団　永徳会　藤田　亨





★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★

目次



　　

1)　手の指の協調した動きに脊髄の神経が重要な役割

2） 白血病の治療の骨髄移植によりHIVウイルスが消滅





◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆



　　

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1】 手の指の協調した動きに脊髄の神経が重要な役割



コップをつかんだり、ペンを握ったりといった手の指の

協調した動きには、脳だけでなく脊髄の神経が重要な役割

を果たしていることを、国立精神・神経医療研究センター

（東京都小平市）などのチームが発見しました。１２月

１５日付の米科学誌に掲載されました。



　これまで指の筋肉の動きには、大脳皮質が直接関わって

いると考えられていましたが、脊髄は神経の活動を伝える

単なる中継点ではなく、複雑な役割を担っていることに

なります。



　同センターの関和彦（せき・かずひこ）部長は「脊髄損傷

や脳卒中などで手足の動きがまひした人の治療や、新たな

リハビリ法の開発に役立つ」と話しています。



　大脳皮質が発達していない赤ちゃんでも物をつかむ動作が

できることなどから、チームは脳と運動神経をつなぐ脊髄の

神経に着目しました。



　サルの脊髄に電極を固定し、親指と人さし指を使って実験

装置のつまみを動かした際の神経活動を記録することに成功

しました。脊髄の神経は一つ一つの筋肉を動かすのではなく、

複数の指のさまざまな筋肉をコントロールしていたということ

です。



　深頚部の神経。笑



◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆



2】 白血病の治療の骨髄移植によりHIVウイルスが消滅



　白血病の治療のため、骨髄移植を受けたところ、感染

していたエイズウイルス（ＨＩＶ）が体内から消えたと

いう珍しい患者さんの症例が、米国の医学誌に報告され

ました。１２月１５日米メディアが報じました。



　提供された骨髄の遺伝子がＨＩＶに耐性を持っていた

ことから起きたと推測されています。専門家らは

「エイズ治療法として使うのは難しいが、新たな治療法

や薬の開発の手掛かりになる」と指摘しています。



　患者さんは４０代の男性で、２００７年にドイツの

病院で白血病治療のための骨髄移植を受けました。

移植から３年以上過ぎた時点で、白血病が治ったばかりか、

以前から感染していたＨＩＶも検出されなくなったという

ことです。



　骨髄移植は、薬によって患者さんの骨髄中にある血液を

つくる細胞をいったん破壊し、提供者さんの骨髄液を点滴

して、造血細胞を置き換える治療法です。



　白血球の型が合う骨髄提供者さんが見つかった上に、

提供者さんが白人の１％にしかみられないＨＩＶに耐性が

ある遺伝子を持っていたという二重の幸運に恵まれたこと

になります。



　耕耘機で二重の幸運。笑



◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆



編集後記



　脊髄の神経の働きが手足の運動に精密に連動する

など考えも及びませんでした。大脳領域の支配図が

頭に浮かびながら、サルの神経活動の実験に思い

至るには、画期的な自由な発想が必要だと思います。

ドナー（提供者さん）のHIVウイルス耐性遺伝子を

解析して、遺伝子治療できるようになれば、素晴らしい

と考えています。



　懐石料理を二階席の会席の場で解析する。笑



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2012-11-15 00:00:00

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診療マル秘裏話　Vol.368 平成22年12月23日作成


作者　医療法人社団　永徳会　藤田　亨





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目次



　　

1)　妊産婦死亡原因は、「羊水塞栓症」が、最多

2） 「拡張型心筋症」の免疫吸着療法



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1】 妊産婦死亡原因は、「羊水塞栓症」が、最多



国立循環器病研究センター（大阪府吹田市）を中心

とした妊産婦死亡の症例評価委員会の調査で、

羊水成分が血液中に混入し血管が詰まる「羊水塞栓

（そくせん）症」が、死亡２８例のうち約３割に

当たる１０例を占め、最多だったことが１２月

１１日、分かりました。



　羊水塞栓症は低血圧や呼吸不全を起こし、ショック

状態に陥ります。血液に混入した羊水が肺の動脈を

詰まらせると考えられていましたが、子宮の血管を

詰まらせるケースが多いことも判明しました。



　委員会は日本産婦人科医会から集めた１月以降の

妊産婦死亡３５例のうち、２８例を詳細に検討しました。

羊水塞栓症に次いで多かったのは、出産時の出血が原因

の「産科出血」でした。脳出血も１例ありました。



　同センター周産期・婦人科部の池田智明

（いけだ・ともあき）部長らはこれらの結果を基に、

異常の早期発見や、羊水塞栓症を念頭においた検査、

適切な輸血など六つの提言案を作成しました。来春を

めどに提言をまとめ、全国の産科医に配布します。



　池田部長は「妊産婦死亡の詳しい調査は初めて。産科医

が把握していない脳出血による死亡も相当数あるとみられ、

脳神経外科医とも協力し、実態を解明したい」と話して

います。



　妊産婦は、商人のように「出血大サービス」

とはいかない。笑



◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆



2】 「拡張型心筋症」の免疫吸着療法



　心臓移植以外に根治法がなく、補助人工心臓を装着している

重い「拡張型心筋症」の患者に対し、病気を引き起こす

体内物質を血液から取り除く治療法の臨床研究が、大阪大の

倫理委員会で承認されました。心臓の機能を回復させ、

将来的には補助人工心臓を外すことを目指しています。



　拡張型心筋症は心筋の収縮機能が低下する病気です。原因は

不明ですが、本来は異物を攻撃して体を守る抗体が心臓の機能

を低下させるのが一因と考えられています。



　同大学医学系研究科の澤芳樹教授らが取り組むのは、

免疫吸着療法と呼ばれる治療法です。血液を患者さんから一旦

取り出し、害があるとされる抗体を吸着剤で除去して体に戻

します。今後３年間で約１０人の患者に、１回約５時間の治療

を５日間実施して、安全性などを確認する予定です。



　海外の研究では心臓の機能を改善させ、他の治療法との併用

などで、補助人工心臓を外せるまで回復した例も報告されて

います。



　真菌が心筋に悪さする。笑



◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆◆



編集後記



　妊産婦の死亡の原因を探るのは、極めて困難とされて

きました。産科医の不足が叫ばれて久しく、さらに原因

究明のための解剖などが遺族に嫌われることが多いから

です。しかしこのように原因が明らかになってくれば、

対策も立てられる可能性が高くなります。ただし産科医

の不足はまだまだ解消されていないので、産科医の意識

次第という感じは否めません。「拡張型心筋症」の免疫

吸着療法でバチスタ手術や心臓移植や人工心臓が不用

になれば、画期的治療法と言わざるをえません。



　医龍を慰留する免疫吸着療法。笑



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