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診療マル秘裏話    Vol.749 平成30年4月18日作成
作者 医療法人社団 永徳会 藤田 亨

 
 
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目次

1)クリスタリン網膜症の発症の仕組みと有望化合物発見
2)iPS 細胞から光情報伝える網膜神経節細胞作製

 
 
 
 
 
 
 
 
 
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から1週間に1回が限度となっています。これからも当た
り前の医療をしながら、なおかつ貪欲に、新しい知識を
吸収し読者の皆様に提供してゆきたいと思っております。
不撓不屈の精神で取り組む所存ですのでどうかお許し下
さい。

 
 
 
 
 
 
 
1】 クリスタリン網膜症の発症の仕組みと有望化合物発見

 
 
 
 
 
 
 
 
遺伝性の目の難病「クリスタ
リン網膜症」の患者さんから作
製したiPS細胞(人工多能性
幹細胞)を使って発症の仕組み
を調べ、治療薬として有望な化
合物を見つけたと、京都大のチ
ームが発表しました。3~4年
後を目標に臨床試験の実施を目
指すということです。

クリスタリン網膜症は、日本
人の失明原因の約12%を占める
遺伝性網膜変性の一種です。20
歳代頃から、網膜の細胞に結晶
(クリスタル)状の沈着物がで
きて視野が徐々に狭まり、多く
は失明します。国内の推定患者
数は約2000人です。根本的な治
療法はありません。

チームは50~60歳代の患者さ
ん3人の皮膚からiPS細胞を
作り、さらに網膜の細胞へと変
化させ、健康な人の場合と比較
しました。

その結果、患者さんから作っ
た細胞は形や大きさが不ぞろい
で、内部に不要な脂質が大量に
たまり、細胞内の老廃物を分解・
排出する機能に問題があること
が分かりました。

そこで、脂質の排出を促す色
々な化合物を加えた所、食品や
医薬品の添加剤として使われる
「シクロデキストリン」など3
種類に、分解・排出する機能を
正常化する作用がある事が判明
しました。細胞の形や大きさも、
健康な人の場合とほぼ同じ状態
になりました。

チームの池田華子准教授は「
治療薬として実用化できれば、
症状の進行を食い止め、失明を
避けられる可能性がある」と話
しています。

木下茂・京都府立医大教授(
眼科学)の話「クリスタリン網
膜症のように患者が少ない難病
は治療法の開発が難しかったが、
iPS細胞を活用すれば短期間
で進む可能性を示した意義の大
きな成果だ」

クリスタリン網膜症について、

解説している動画です。

 
 


 
 
脂質の資質を問う。笑

 
 
 
 
 
 
 
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2】 iPS 細胞から光情報伝える網膜神経節細胞作製

 
 
 
 
 
 
 
 
ヒトの人工多能性幹細胞(iP
S 細胞)から、光の情報を脳に
伝える網膜の神経節細胞を作製
したと、東北大や理化学研究所
などのチームが3月27日までに、
米科学誌に発表しました。失明
につながる緑内障の根本原因の
解明や、新たな治療法の開発に
役立つとしています。

緑内障は視野が欠ける病気で
す。網膜の神経節細胞の突起は
束ねられて視神経となり、その
視神経が何らかの原因で傷つく
と緑内障が引き起こされます。

チームは、iPS 細胞から立体
状の網膜組織を作製しました。
特定の蛋白質に付着する抗体の
特性を利用して不要な細胞を除
き、品質の高い神経節細胞を取
り出しました。

iPS細胞から角膜などの組織を

作ったというニュース動画です。

 
 


 
 
芙蓉の花が不要となる。笑

 
 
 
 
 
 
 
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編集後記

 
 
 
遺伝性の目の難病「クリスタ
リン網膜症」の患者さんから作
製したiPS細胞(人工多能性
幹細胞)を使って発症の仕組み
を調べ、治療薬として有望な化
合物を見つけたのは偉大な業績
です。患者さんから作った細胞
は形や大きさが不ぞろいで内部
に不要な脂質が大量にたまり、
細胞内の老廃物を分解・排出す
る機能に問題があることが分か
り、脂質の排出を促す色々な化
合物を加えた所、食品や医薬品
の添加剤として使われる「シク
ロデキストリン」など3種類に、
分解・排出する機能を正常化す
る作用がある事が判明し、これ
らの化合物はクリスタリン網膜
症の治療薬となりうることが分
かりました。
ヒトの人工多能性幹細胞(iP
S 細胞)から、光の情報を脳に
伝える網膜の神経節細胞を作製
したのは偉大な業績です。失明
につながる緑内障の根本原因の
解明や、新たな治療法の開発に
是非役立てて欲しいと思います。
私が行っている代替療法のうち
AWG 治療を行うと緑内障の失わ
れた視野を回復することができ
ると言われています。 通常の
緑内障の治療では、それ以上、
失われた視野が大きくなること
を防ぐ、あるいは眼圧を下げる
ことが治療目標とされています。
失われた視野は復活しないと考
えられています。患者さんによ
って症状出現の程度など、同じ
緑内障を患っていても異なるこ
とがあります。それゆえ全ての
緑内障の患者さんを救うことは、
できませんが、眼科の先生が匙
を投げた症例でもぜひ治療をト
ライさせて頂きたいと考えてい
ます。

症例の蓄積を奨励する。笑

 
 
 
 
 
 
 
 
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職業    医師の箸くれ(はしくれ)
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2020-03-04 00:19:31

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診療マル秘裏話  号外Vol.1477 平成31年5月2日作成

作者 医療法人社団 永徳会 藤田 亨

 
 
★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★

 
 
 
 
 
 
 
目次

1)異常遺伝子発現を抑える新規抗ガン剤の実用化
2)軟骨細胞が増殖して骨が長く伸びる仕組み解明

 
 
 
 
 
 
 
 
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医療界のトピックスを紹介するこのメールマガジンは
1週間に1回の割合で発行しています。もっと回数を増や
して欲しいという要望もあるのですが、私の能力のなさ
から1週間に1回が限度となっています。これからも当た
り前の医療をしながら、なおかつ貪欲に、新しい知識を
吸収し読者の皆様に提供してゆきたいと思っております。
不撓不屈の精神で取り組む所存ですのでどうかお許し下
さい。

 
 
 
 
 
 
 
1】 異常遺伝子発現を抑える新規抗ガン剤の実用化

 
 
 
 
 
 
 
大日本住友製薬と、国立ガン
研究センター(東京都中央区)
は、ガン細胞を生み出す異常な
遺伝子発現を抑える新規抗ガン
剤の実用化に向けて共同研究を
始めます。大日本住友が見いだ
した新薬候補についてガン研究
センターが保有している動物モ
デルを使って薬効を評価し最適
な新薬候補に絞っていきます。
血液ガンの一つ「白血病」の新
薬として実用化を目指します。

ガン細胞の増殖を引き起こす
メカニズムの一つに「MYC」
遺伝子の過剰発現が関与してい
ることが報告されています。と
くに白血病ではMYC遺伝子の
過剰発現によって、ガン細胞が
増殖し、正常な造血システムを
破壊します。両者はこの遺伝子
の発現を制御する抗ガン剤の実
用化を目指していきます。

すでに大日本住友が、MYC
遺伝子の発現を制御する新薬候
補群を創製しています。ガン研
究センターと庄内地域産業振興
センター(山形県鶴岡市)が設
立した国立ガン研究センター・
鶴岡連携拠点・ガンメタボロミ
クス研究室が保有する白血病の
動物モデルを使い、薬効を評価
します。ガンの遺伝子発現異常
との関連性を解析し有用性を確
かめます。

同研究室の横山明彦チームリ
ーダーによると、白血病には分
子標的薬など多くの治療薬が存
在し薬物治療は前進しているも
のの、有効性や副作用に課題は
いぜん多いということです。M
YC遺伝子の発現制御を標的と
する新薬はまだ世界になく、新
たな作用で白血病治療に役立て
たいという考えだそうです。

MYCは白血病だけでなく多
くのガン種に発現する遺伝子で、
共同研究では、さまざまなガン
発症モデルを用い、新薬候補を
他のガンにも応用できないか探
ります。

遺伝子治療について解説してい

ル動画です。

 
 


 
 
MYC遺伝子の発現について
発言する。笑

 
 
 
 
 
 
 
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2】 軟骨細胞が増殖して骨が長く伸びる仕組み解明

 
 
 
 
 
 
 
軟骨細胞が増殖して骨が長く
伸びる仕組みの一端を解明した
と、京都大の市村敦彦特定助教
らのグループが発表しました。
論文が4月10日、米科学誌電子
版に掲載されました。
グループは、生まれる直前の
マウスの大腿(だいたい)骨を
薄く削り、軟骨細胞内のカルシ
ウムイオンを解析する手法を開
発しました。細胞内のカルシウ
ムイオンの濃度が不規則に変動
を繰り返していることが分かり
ました。
この変動は、細胞膜にある「
Trpm7」というカルシウム
イオンなどの流入を制御する遺
伝子が引き起こしていたことが
判明しました。軟骨細胞だけで
Trpm7を働かないようにし
たマウスは、骨の伸びが抑えら
れ、体重も半分程度だったとい
うことです。

骨組織の代謝リモデリングにつ

いて解説している動画です。

 
 


 
 
一反木綿が霊界の一端を解明
した。笑

 
 
 
 
 
 
 
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編集後記

 
 
 
ガン細胞を生み出す、異常な
遺伝子発現を抑える新規抗ガン
剤の実用化に向けて共同研究を
始めることは、素晴らしい企画
です。ガン細胞の増殖を引き起
こすメカニズムの一つに「MY
C」遺伝子の過剰発現が関与し
ていることが報告されていてと
くに白血病ではMYC遺伝子の
過剰発現によって、ガン細胞が
増殖し、正常な造血システムを
破壊することが分かっています。
この遺伝子の発現を制御する抗
ガン剤の実用化を目指すことは、
白血病患者さんにとっては、大
きな福音となることでしょう。
MYC遺伝子の発現制御を標的
とする新薬はまだ世界になく、
新たな作用で白血病治療に役立
てたいということですからその
気高い理想を副作用少なく実現
する事を期待したいと思います。
軟骨細胞が増殖して骨が長く
伸びる仕組みの一端を解明した
と発表したのは素晴らしい業績
です。生まれる直前のマウスの
大腿(だいたい)骨を薄く削り、
軟骨細胞内のカルシウムイオン
を解析する手法を開発したと言
うことですから、それにより、
細胞内カルシウムイオンの濃度
が不規則に変動を繰り返してい
ることが分かったそうです。こ
の変動は、細胞膜にある「Tr
pm7」というカルシウムイオ
ンなどの流入を制御する遺伝子
が引き起こしていたことが判明
し、軟骨細胞だけでTrpm7
を働かないようにしたマウスは、
骨の伸びが抑えられ体重も半分
程度だったということですので、
逆にTrpm7の作用を増強で
きれば、低身長の治療に使える
と推測されます。低身長の方の
治療は、現状、子どもの内に、
成長ホルモンを投与するしか、
方法がありません。Trpm7
の作用を増強する薬剤の開発を
ぜひお願いしたいと思います。

大腿骨の伸びから身長の伸び
を大体推測する。笑

 
 
 
 
 
 
 
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「まぐまぐ」www.mag2.com/m/0000121810.html
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